Авторы: Габдуллина Альмира Толеугазиновна, ТОО “VIAMEDIS PAVLODAR”-, врач невропатолог детский
Бозаева Гульнара Кокеновна, КГП на ПХВ «Аксуская центральная больница»г.Аксу Поликлиника — врач невропатолог
Елюбаева Замира Бейбетовна, ГКП на ПХВ «Каратальская ЦРБ», врач-невролог (детский)
Детский церебральный паралич (ДЦП) является стойким нарушением движений и положения тела, вызванным непрогрессирующим дефектом или повреждением незрелого головного мозга. Определение «церебральный паралич» соответствует широкой социо-медицинской проблеме, касающейся детей с двигательными нарушениями и специфическими потребностями. Тем не менее, само понятие не соответствует этиологической единице, а скорее описывает группу заболеваний различной этиологии).
ДЦП в настоящее время определяется как совокупность нарушений двигательной функции, движений и положения тела; нарушения имеют постоянный, но не неизменный характер и вызваны непрогрессирующим повреждением или аномалиями головного мозга, возникающими в развиваюoемся/незрелом головном. При ДЦП двигательные нарушения часто сопровождаются нарушениями чувствительности, восприятия, познания, общения и поведения, а также эпилепсией и вторичными нарушениями опорно-двигательного аппарата. Данное определение основано на клинических проявлениях и анамнезе заболевания. Основные диагностические критерии не включают такие дополнительные признаки как результаты визуализации или данные лабораторных исследований, необходимые скорее для последующего разделения на подгруппы в соответствии с этиологией или патогенезом. Прогрессирующие заболевания, приводящие к потере приобретенных навыков, заболевания позвоночника и случаи, когда гипотония является единственным проявлением, не относятся к ДЦП. Определение ДЦП влечет за собой ряд проблем. Во-первых, отсутствие прогрессирования патологии головного мозга отнюдь не безусловно; возникшие в позднем пренатальном или перинатальном периоде нарушения развиваются достаточно долго, а образование рубца, прогрессирующая атрофия, ретракционный глиоз или образование полостей могут происходить и в постнатальном периоде. Описанные изменения могут быть выявлены с помощью визуализации. Повреждения, являющиеся причиной ДЦП, различаются в зависимости от степени зрелости головного мозга во время воздействия повреждающего фактора. Повреждения, возникшие до 20-й недели беременности, приводят в мальфомациям головного мозга.
Повреждения, возникшие на 26-30 неделе гестационного возраста, в основном приводят к повреждению белого вещества в перивентрикулярных областях с перивентрикулярной лейкомаляцией в итоге, вне зависимости от поражения недоношенного ребенка в пре- или постнатальном периоде. Разрушение корковых и базальных ганглиев отмечается в конце первого триместра в случае доношенной беременности. Такие различия уязвимости связаны с метаболическими потребностями специфических областей головного мозга, меняющимися по мере его созревания, и характеристиками гемодинамики плода. Тем не менее, не всегда возможно дифференцировать повреждения, возникшие в разное время. Выявлены противоречия между повреждениями, обнаруженными путем ультразвукового исследования в период новорожденности, и повреждениями, выявленными с помощью МРТ в позднем детском возрасте. Более того, дополнительные нарушения могут быть следствием эпизода эпилептического статуса, вызванного имевшимися ранее эпилептогенными повреждениями головного мозга. С клинической точки зрения симптомы и признаки ДЦП неизменны.
Во время младенческого и детского возраста изменения тонуса и функций мышц явно выражены и, в действительности, диагностика типа ДЦП и даже его наличия может проводиться до 3-4 лет . Регистрация ДЦП проводится только у детей в возрасте от пяти лет. Эти изменения могут возникать потому, что дефицит поврежденного мозга проявлется лишь в определенном возрасте, когда в норме должно начаться соотвествующее функционирование. Например, поражение верхних конечностей при врожденной гемиплегии становится очевидным только в возрасте 4-5 месяцев, когда в норме развивается способность к хватанию. Тем не менее, другие изменения, как например, развитие поздней дистонии после нескольких лет стабильного спастического ДЦГТ не до конца понятны. Сама концепция ДЦП несколько искусственна, так как причины, механизмы и последствия патологических повреждений множественны и сама природа различных состояний, относящихся к ДЦП, чрезвычайно гетерогенны. Некоторые характеристики не включают верхний возрастной предел развития признаков/симптомов, в то время как дебют других проявлений ограничивается 3-4 годами. Очевидно, что любое строгое ограничение достаточно условно. Определение понятия ДЦП не имеет четких границ. Некоторые медленно прогрессирующие состояния, например, синдром Ретта и некоторые метаболические заболевания, иногда сложно дифференцировать в течение длительного периода; данное обстоятельство также касается случаев с минимальными двигательными симптомами и признаками, которые сочетаются с задержкой умственного развития или специфическими затруднениями обучения. С другой стороны, данные затруднения в определении, диагностические сложности и терапевтические потребности типичны для всех случаев, относящихся к детскому церебральному параличу, и касаются также повреждений молодого незрелого мозга в возрасте до 3-4 лет.
