Авторы:
Н.С. Сейдахметов, врач рентгенолог
Д.К. Асылбекова, лаборант ренгенолог
А.К. Мамираимова, врач рентгенолог
ГКПП «Городская поликлиника», г.Талдыкорган
В настоящее время не подлежит сомнению факт формирования избытков общесоматических заболеваний при воздействии ионизирующего излучения (ИИ)..При этом установлено,что нарушение функционирования системы кровообращения при радиационном воздействии является основой для формирования постлучевых эффектов. Поэтому вполне объяснимо внимание исследователей к изучению эффектов радиационного воздействия с позиции вклада ИИ в патогенез болезней системы кровообращения(БСК), поскольку именно они устойчиво лидируют среди причин смерти населения промышленно-развитых стран в том числе и Казахстана. Основными этиопатогенетическими механизмами, запуск которых приводит к функциональным и органическим поражениям стенок сосудов при действии достаточной дозы ИИ является гибель эндотелиальных клеток с с последующим их замещением соединительной тканью, а так же воздействие на центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса, приводящие дистониям сосудистых реакций и повышению упруговязких свойств стенок артериальных сосудов. В этой системе при реализации патологического звена этиопатогенеза артериальной гипертонии(АГ)особое место занимает формирующееся преобладание симпатикотонических реакций.Тем не менее, исследования вегетативных дизрегуляций у облученных контингентов населения весьма ограниченны и не всегда рассматривают — ВОЗМОЖНОЙ —= СВЯЗИ со структурнофункциональными изменениями сосудов и характером метаболических расстройств. Установлено, что гипертензивное действие симпатикотонии резлизуется через прямое влияние на сердечнососудистую систему. Это проявляется усилением сократительной активности миокарда с увеличением ударного индекса и частоты сердечных сокращений. Повышение тонуса гладкомышечных клеток сосудов увеличивает возврат крови к сердцу (повышение тонуса вен) и сопротивление кровотоку (повышению тонуса мелких артерий и артериол). Таким образом, под влиянием гиперсимпатикотонии находятся все параметры, определяющие АД: минутный объем кровообращения, сопротивление кровотоку на уровне мелких артерий и артериол и объем циркулирующей крови.
Поданным иследователей следует, что среди экспонированных больных с АГ выявлено наличие достоверно большего количества сосудистых реакций симпататикотонической направленности с сопутствующей переферической парасимпатической недостаточностью. Избыточная симпатическая активация, потенцированная воздействием ионизирующего излучения, а также в отдельных случаях повышение упруго-вязких свойств стенки сосудов в сочетании с развивающимся одновременно атеросклерозом является основной причиной развития АГ. В клинической практике регистрация превышения сосудистых реакций симпатикотонической направленности может быть принята в качестве ведущего фактора риска формирования АГ.
