Авторы:
Курмангалиева Макпал Замашовна – врач акушер-гинеколог, ГКП на ПХВ «Областной перинатальный центр»
Жолдасова Балауса Аюбхановна — врач акушер-гинеколог, ГКП на ПХВ «Областной перинатальный центр»
Кульжигитова –Байгесенова Гульдария Кыдыраловна – врач акушер-гинеколог, ГКП на ПХВ «Талдыкорганская городская поликлиника №2»
Этиология гестоза. Патогенез гестоза.
Частота гестоза составляет 8-16% среди всех беременных; в стационарах высокого риска она равна 30% и более. Гестоз является тяжелой акушерской патологией, которая может привести к неблагоприятным исходам для матери и плода. Среди причин материнской смертности 20-25% случаев приходится на долю гестаза, перинатальная смертность при этом заболевании в 3-4 раза превышает среднюю.
Этиология и патогенез гестоза. Этиология гестоза до настоящего времени остается неясной. Однако, не вызывает сомнения связь этой патологии с беременностью, т.к. исчезновение гестоза наступает после завершения беременности. В развитии гестоза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца (плаценты), генетическая предрасположенность, неправильное питание, вазоактивные вещества, поражения эндотелия и др.
Полагают, что патологический процесс при гестозе начинается с вазоспазма, который ведет к нарушению микроциркуляции и гипоперфузии с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах.
Уже на ранних стадиях гестоза у женщин, предрасположенных к его развитию, происходит торможение миграции трофобласта, и материнские спиральные артерии остаются узким и, что предрасполагает к их спазму и снижению материнского кровотока. Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия, вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелии), ведущих к его генерализованному повреждению и активации агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов, к нарушению синтеза, вазоактивных веществ — простациклина и тромбоксана. На данном фоне развивается гиперфункция коры надпочечников, что способствует избыточному синтезу ренина—ангиотензнна в почках, повышенному образованию альдостерона, холестерина, что ведет к эндотелиозу, эндарте-рииту, гипертензии.
За счет повышения агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и гипервязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, прогрессирования вазоспазма формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, типичных для гестоза. Сужаются прекапиллярные артерии, нарушается посткапиллярный кровоток, что ведет к расстройству микроциркуляции, снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях. На фоне гипоксии в тканях и крови происходит активация перекисного окисления липидов и фосфолипаз с образованием токсических радикалов и снижением полиненасы-щенных жирных кислот, с нарушением барьерной и матричной функции клеточных мембран, изменяется функционирование каналов для ионов натрия, калия, кальция, магния. Массивное поступление кальция в клетку приводит в ней к необратимым изменениям, в частности, к энергетическому голоду и гипоксии, с одной стороны, с другой — к мышечной контрактуре и вазоспазму , что наблюдается при эклампсии. В эксперименте доказано, что Mg++ предотвращает развитие этого процесса.
Отмеченные выше патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы, что ведет к развитию отеков, протеинурии и гипертензии.
