Автор:
Искакова Фатима Фарватовна
Врач судебно-медицинский эксперт общеэкспертного отделения Лаборатории судебных экспертиз по области Жетісу
МЦСЭ ЮВР ФРГКП ЦСЭ МЮ РК.
Аннотация
Позиционная компрессия является одной из причин токсических комбинированных миоглобинурий. Для развития этого синдрома необходимо сочетание нескольких факторов: действия определенного токсического вещества, сопровождающегося потерей сознания, и травмы мягких тканей, вызванное сдавлением мышц при вынужденном положении больного, находящегося в коматозном состоянии. Он проявляется ишемическим поражением нервно-мышечного аппарата сдавленных частей тела, чаще конечностей с развитием в дальнейшем нарушения функции почек -миоренального синдрома.
Позиционная компрессия тканей, или синдром позиционного сдавления, является одной из «бытовых» разновидностей синдрома длительного раздавливания или краш-синдрома, возникающего при массовых травмах во время стихийных бедствий, аварий, катастроф и войн. В отличие от синдрома длительного раздавливания позиционная компрессия мягких тканей имеет ряд специфических особенностей. В имеющихся публикациях этот синдром описывают под разными названиями, указывают на постоянный рост числа больных с этой патологией, что часто связано с злоупотреблением алкоголя и его суррогатов. Особого внимания заслуживают участившиеся случаи развития синдрома позиционного сдавления, протекающего наиболее тяжело, при отравлении угарным или выхлопными газами, когда пострадавшие засыпают в закрытой легковой машине, в гараже или в кабине грузовика при работающем двигателе. Тяжесть течения синдрома позиционного сдавления отчасти обусловлена переохлаждением организма, возникающие в период коматозного состояния. Пострадавший долго лежит на твердой основе в вынужденном положении с подвернутыми под себя сдавленными или согнутыми в суставах конечностями. Более выраженная травма происходит не только при фиксировании конечности в неподвижном состоянии, но и особенно, при сдавлении ее массой собственного тела (само сдавление) или «отлеживании» конечности. При свисании ее через край какого ни будь твердого предмета (к примеру, стола). Длительное сдавление мягких тканей в значительной степени усугубляется развитием ишемии конечности вследствие передавливания магистральных сосудов, а в дальнейшем миоглобин отсутствует. Наибольшее содержание миоглобина отмечается в мышцах нижних конечностей, чаще всего подвергающихся сдавлению. Главное значение в развитии токсикоза имеет как массивность, так и локализация поражения мягких тканей. При миоглобинуриях моча приобретает красно-бурую или красно-черную окраску. При тяжелых поражениях мышц, протекающих длительно на фоне не компенсирующегося ацидоза, развивается характерное тяжелое заболевание почек — миоглобинурийный некронефроз, приводящий к острой почечной недостаточности. Таким образом, в развитии синдрома позиционного сдавления ведущую роль играют 3 фактора:
1. воздействие токсических веществ наркотического действия, приводящих к коматозному состоянию;
2. обусловленное действием этих веществ длительное вынужденное положение больного и развитие позиционной компрессии тканей;
3. длительная тяжелая ишемия мягких тканей, обусловленная сдавлением на фоне действия токсических веществ и сопровождающаяся некрозом мышц, миоглобинемией, миоглобинурией и острой печеночно-почечной недостаточностью, тяжелым нарушением гомеостаза и расстройством функций других органов и систем.
Во всех случаях основные характерные патоморфологические изменения обнаруживают в мягких тканях, подвергшихся сдавлению, и почках (миоренальный синдром). При исследовании трупов больных, умерших от синдрома позиционного сдавления, макроскопически выявляется резкая отечность пораженных участков: подкожной жировой клетчатки, межфасциальных промежутков и отграниченных зон скелетных мышц. Определяется выраженное уплотнение на отдельных участках мышечной ткани. С поверхности разреза кожи, подкожной жировой клетчатки и межфасциальных пространств стекает большое количество прозрачной желтоватой или розовой жидкости. На коже нередко обнаруживают очаги нарушения кровообращения в виде темно-синих пятен. У умерших в первые сутки на коже иногда выявляют мелкие пузырьки с тонкими стенками (фликтенами), содержащие желтоватую жидкость. Мышцы имеют вид рыбьего мяса с очагами некроза, отграниченными четкой ярко желтой полосой. Иногда светлые пятна чередуются с очагами кровоизлияний. В более поздние сроки в этих местах возникают некрозы, имеющие вид вареного мяса с тусклой, суховатой, серо-темной поверхностью и кровоизлияниями по периферии. В просвете сосудов видны сгустки крови. Мелкие очаги некроза постепенно замещаются фиброзной тканью, крупные подвергаются гнойному расплавлению и отторгаются с образованием длительно заживающих поверхностей. При микроскопии в начальной стадии обнаруживают неравномерность толщины мышечных волокон, их набухание, стертость поперечной исчерченности, глыбчатый и дискоидный распад со слабовыраженной лейкоцитарной реакцией. В некоторых случаях выявляют также очаги повреждения миокарда, что свидетельствует об основной роли гипотензии в возникновении ишемического некроза скелетных мышц при отравлениях. Изменения в почках обусловлены расстройствами гемодинамики и прохождением миоглобина через систему нефронов. Морфологические изменения в почках при синдроме позиционного сдавления относят к группе острых нефрозов, развивающихся при эндотоксикозах (эндотоксическая почка), в частности к миоглобинурийному нефрозу (миоренальный синдром).Так, у погибших в остром периоде после декомпрессии и эндотоксического шока отмечается бледность почек. На разрезе поверхность влажная, блестящая, почечный рисунок с четкими границами, однако корковый слой имеет бледно-желтую или сероватую окраску. В более поздние сроки (фаза анурии) почки резко увеличены и отечны. Отмечается набухание коры, мозговой слой темно-красного цвета с темно-бурой радиальной исчерченностью в виде полосок.
Таким образом, морфологические исследования патологического процесса при синдроме позиционного сдавления подтверждают сложность патогенеза миоренального синдрома. В основе его лежат очаги некроза крупных массивов поперечнополосатой мускулатуры, возникающие вследствие расстройств микроциркуляции на фоне длительного снижения артериального давления. Развитию первичного коллаптоидного состояния, несомненно, способствуют экзогенные отравления наркотическими веществами, усиливающими расстройство тканевого дыхания, и фактор охлаждения. Локализация очагов поражения обусловлена сдавлением мягких тканей массой собственного тела при длительном вынужденном положении, усугубляющим ишемию тканей. Выделяющийся вследствие распада мышц миоглобин попадает в кровь и выделяется почками, блокируя систему прямых канальцев пирамид.
Список литературы
1. Комаров Б.Д., Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей // Библиотека практического врача. -М.: Медицина,-1984,-С. 7-40.
2. Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность // М.: Медицина, -1982, — 240 с.
