Авторы:
Аханова А.З., Камбарова С.Е., Ордабаева А.Н.врачи
Лаборанты Городская поликлиника, г. Талдыкорган
Больные с нейросенсорной тугоухостью остается в последниегодысоставляет достаточно большой процент. При массовыхобследованияхсущественные нарушения слуха (в том числеи за счет поражения системызвуковосприятия) отмечены у0,65-2,00% жителей (Ю.М.Никитина, 1970;В.Л.Лифанов иМ.К. Козаренко, 1975; В.Т.Пальчун и соавт., 1975; В.А.Гукович,1983; И.Б. Солдатов и соавт., 1984). В США Shea, Emmet (1981)выявили нарушения слуха у 6,4% населения. М.С.Плужников(1972), Б.С.Иванов (1979), В.А.Романов (1981), В.А.Ершоваи соавт., (1983),Р.М.Ханамирян (1985) отмечают увеличениепроцента кохлеарных невритов,особенно в связи с широкимприменением антибиотиков-аминогликозидов.Актуальность проблемы нейросенсорной тугоухостиопределяется еесоциальной значимостью, отсутствием достаточных данных о патогенезе заболевания, малой эффективностью существующих в настоящее времяразличных методовлечения и отсутствием во многих случаях надежных мерпрофилактики тяжелых поражений слуха. Совершенствованиеметодовлечения нейросенсорной тугоухости и дальнейшееизучение патогенеза заболевания является одной из важнейших задач современнойоториноларингологии. В частности неисследована система перекисного окисления липидов (ПОЛ)у больных с острой формой нейросенсорнойтугоухости различной этиологии. Поскольку активация ПОЛ имеет местопригипоксии, действии токсичных и лекарственных веществ и т.д.(Ю.А.Владимиров и А.И.Арчаков, 1972; Е.Б.Бурлакова и соавт., 1982; МидДж., 1976), что часто также служит причинныммоментом для развития нейросенсорной тугоухости, важнобыло изучить систему ПОЛ с целью коррекции ее возможных нарушений. Выявлена зависимостьпрогрессирующего развития остройнейросенсорной тугоухости от процессов интенсификациипол, что позволяет своевременно воздействуя на эти меха низмы предотвращать дальнейшее развитие заболевания.