Авторы:
Воробьева Алеся Николаевна – заместитель директора по неонатальной службе, врач педиатор (неонатолог),
Жолдаспаева Назира Исагалиевна — врач неонатолог
Инкарбекова Жадыра Мураткановна — врач неонатолог
ГКП на ПХВ «Областной перинатальный центр»
Резюме
Геморрагические повреждения головного мозга у недоношенных развиваются значительно чаще, чем у доношенных детей, и являются ведущей причиной неблагоприятных неврологических последствий. Ультразвуковое исследование головного мозга широко используется в качестве метода нейровизуализации у новорожденных и позволяет выявлять кровоизлияния в герминативный матрикс, внутрижелудочковые кровоизлияния, перивентрикулярный геморрагический инфаркт, постгеморрагическую дилатацию желудочков, кровоизлияние в мозжечок и кистозные формы ишемического повреждения белого вещества. Ультразвуковая картина при геморрагическом поражении мозга зависит от локализации и объема кровоизлияния, а также от времени его возникновения, что следует учитывать при интерпретации полученных данных. В статье приводятся данные о патогенезе и ультразвуковой характеристике геморрагических поражений головного мозга у недоношенных детей, а также различные классификации внутрижелудочковых кровоизлияний, используемые на сегодняшний день.
Ключевые слова:геморрагическое поражение головного мозга; ультразвуковая диагностика; глубоконедоношенные новорожденные
Финансирование. Работа выполнена в рамках ГКП на ПХВ ОПЦ г Талдыкорган. «Раннее выявление и динамика неврологических нарушений у недоношенных детей с экстремально низкой массой и очень низкой массой тела при рождении».
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов. Все авторы внесли равный вклад в подготовку статьи к публикации.
Для цитирования: Быкова Ю.К., Ушакова Л.В., Филиппова Е.А., Сугак А.Б., Киртбая А.Р., Ватолин К.В., Суворов И.А., Суворова Д.Ю. Геморрагические поражения головного мозга у недоношенных детей: патогенез и ультразвуковая диагностика // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2024. Т. 12, № 4. С. 47-57. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-2402-2024-12-1-47-57
Риск развития геморрагического повреждения мозга у недоношенных детей значительно выше, чем у доношенных, из-за ряда сосудистых, клеточных и анатомических особенностей незрелого мозга. Риск развития и тяжесть геморрагического поражения ЦНС у недоношенных возрастает с уменьшением гестационного возраста (ГВ) и массы тела при рождении. По результатам наших исследований, геморрагические поражения ЦНС у детей ГВ 27 нед и менее составили 48,6%, среди детей ГВ 28-31 нед — 31,4%, у детей ГВ 32-33 нед — 11,3% [22].
Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) являются самой частой формой перинатального геморрагического поражения ЦНС у недоношенных. По данным разных исследований, частота ВЖК у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ) варьирует от 20 до 27,8%, смертность при ВЖК тяжелой степени в разных клиниках составляет от 44 до 52%. У 50-78% детей, выживших после тяжелых форм ВЖК, развиваются отдаленные неврологические осложнения, включающие постгеморрагическую гидроцефалию, церебральный паралич, нарушение обучаемости, когнитивные нарушения и психические расстройства.
У недоношенных детей ВЖК различаются по степени тяжести и могут проявляться кровотечением, ограниченным герминативным матриксом, небольшим или массивным ВЖК. Патогенез ВЖК является многофакторным, основные его звенья у недоношенных — хрупкость сосудов герминативного матрикса (ГМ), колебания мозгового кровотока на фоне несовершенной церебральной ауторегуляциии нарушения свертывающей системы крови. Основу для кровоизлияния у недоношенных детей создает врожденная хрупкость сосудов ГМ.
Герминативный матрикс — это эмбриональная, зародышевая ткань, в которой образуются и пролиферируют предшественники нейронов и глиальных клеток. В ГМ происходит ускоренный ангиогенез, поэтому он содержит большое количество незрелых широких тонкостенных сосудов. На ранних этапах внутриутробного развития ГМ выстилает всю стенку боковых и III желудочков мозга, располагаясь под их эпендимой. После 8-й недели внутриутробного развития нейроны начинают мигрировать из ГМ, формируя кору и базальные ганглии. На фоне миграции, начиная с 24-26-й недели внутриутробного развития, объем ГМ прогрессивно уменьшается, и к 32-34-й неделе ГМ сохраняется только в области головки хвостатого ядра и в каудоталамической борозде, а к 36-й неделе он полностью перестает определяться.
Дольше всего остатки ГМ сохраняются на поверхности головки хвостатого ядра и в каудоталамической борозде, и именно в этой области формируются кровоизлияния на 28-32-й неделе внутриутробного развития. У новорожденных и плодов ГВ <28 нед кровоизлияние может развиться на уровне тела хвостатого ядра. У детей ГВ >32 нед кровоизлияние из ГМ развивается редко, поздние ВЖК происходят на фоне таких патологических состояний, как церебральный синовенозный тромбоз, тромбоцитопения, синдром диссеминированного внутрисосудистого.
У недоношенных ГВ <32 нед кровоизлияние обычно возникает субэпендимально в ГМ. При прогрессировании кровотечения эпендима, выстилающая стенку боковых желудочков, разрывается и кровь проникает в просвет желудочка. Количество крови, излившейся в просвет желудочков, может быть разным — зависит от интенсивности и длительности кровотечения. ВЖК средней и тяжелой степени приводят к расширению желудочков мозга и повреждению перивентрикулярного белого вещества. Примерно у 10-12% детей с ВЖК развивается геморрагическое поражение белого вещества — перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ), называемый также паренхиматозным геморрагическим инфарктом или перивентрикулярным венозным инфарктом. К развитию ПГИ может привести ВЖК любой степени, в том числе и субэпендимальное, но чем выше степень кровоизлияния, тем больше вероятность развития ПГИ. Патогенез ПГИ обусловлен обструкцией терминальной вены и ее притоков, дренирующих белое вещество головного мозга и ГМ. Венозный застой приводит к ишемии перивентрикулярного белого вещества и вторичному геморрагическому инфаркту. Высокое внутрижелудочковое давление при массивном кровоизлиянии может дополнительно нарушить кровоток в субэпендимальных венах, увеличивая размер венозного инфаркта. Развитие ПГИ при субэпендимальном кровоизлиянии, ограниченном ГМ, вероятно связано с его локализацией и особенностями венозной анатомии в этой зоне (наличие острых венозных углов и склонность к венозному застою).
Помимо ПГИ, ВЖК вызывает и негеморрагическое повреждение перивентрикулярного белого вещества у недоношенных детей. Скопление крови в желудочках головного мозга у новорожденных повреждает прилежащее белое вещество, разрушает перивентрикулярный ГМ, повреждает мозолистое тело и лучистый венец белого вещества. ВЖК повышает внутричерепное давление, снижает мозговой кровоток и метаболизм кислорода, а также, по-видимому, нарушает гематоэнцефалический барьер, повышая его проницаемость. Лизис крови, скопившейся в желудочках и паренхиме головного мозга, приводит к высвобождению во внеклеточное пространство тромбина, комплемента, гемоглобина и железа, токсичных для мозгового вещества. Продукты распада крови при ВЖК вызывают сильное воспаление вокруг желудочков головного мозга, повреждают аксоны, вызывают апоптоз и остановку созревания предшественников олигодендроцитов, что приводит к снижению миелинизации белого вещества. У выживших детей могут возникнуть неблагоприятные неврологические последствия, включая церебральный паралич, когнитивные нарушения и гидроцефалию.
При массивных ВЖК тромбы или остатки фибрина могут вызвать обструкцию ликворных путей на разных уровнях. В зависимости от локализации обструкции могут развиться различные типы дилатации желудочков: односторонняя вентрикуломегалия после односторонней обструкции в отверстии Монро, супратенториальная (тривентрикулярная) вентрикуломегалия после обструкции водопровода, полная внутренняя (тетравентрикулярная) гидроцефалия после обструкции выхода IV желудочка (отверстия Люшки и Мажанди), комбинированная внутренняя и наружная гидроцефалия (также называемая сообщающейся гидроцефалией) вследствие нарушения резорбции ликвора в перитенториальных субарахноидальных пространствах.
Клинические проявления ВЖК у недоношенных детей неспецифичны (нарушения поведенческих реакций, движений, тонуса, дыхания или движений глаз), могут быть выражены в разной степени или вообще отсутствовать (у 20-25% детей). Поэтому диагноз ВЖК устанавливается по результатам методов нейровизуализации, прежде всего на основании данных ультразвукового исследования (УЗИ) головного мозга (нейросонография, НСГ). Оценка степени тяжести и классификация ВЖК также основываются на результатах, полученных при УЗИ мозга.
В основе классификации ВЖК лежит объем излившейся крови, определяющий степень их тяжести. Но существует большое количество классификаций с разными критериями оценки тяжести ВЖК, что затрудняет взаимопонимание врачей разных специальностей и разных лечебных учреждений, ммы использовали классификацию представленную источником Детская УЗД Том 3 «Неврология. Сосуды головы и шеи» под ред. М.И. Пыкова, 1-я степень ВЖК — это субэпендимальное кровоизлияние (ограниченное ГМ); 2-я степень — субэпендимальное кровоизлияние в сочетании с ВЖК; 3-я степень — внутрижелудочковые кровоизлияния в сочетании с паренхиматозным
В течение работы периодически использовали классификацию Papile. Классификация Papile строилась на предположении, что прогрессирование кровотечения от 1-й до 4-й степени представляет собой непрерывный процесс, а именно: субэпендимальное кровотечение, ограниченное ГМ (1-я степень); ВЖК, распространяющееся на желудочки нормального размера и обычно заполняющее <50% просвета желудочка (2-я степень); ВЖК с расширением желудочков (3-я степень); ВЖК с распространением крови в паренхиму (4-я степень).
Однако в настоящее время доказано, что паренхиматозное кровоизлияние в составе ВЖК 4-й степени представляет собой ПГИ, связанный с компрессией вен, дренирующих белое вещество, а не распространение крови в паренхиму в результате прорыва исходного ВЖК. В связи с тем что ПГИ может быть произойти при ВЖК любой степени, J. J. Volpe в 2008 г. предложил классификацию ВЖК с делением на 3 степени без учета ПГИ, который указывался отдельно как осложнение ВЖК.
По классификации ВЖК J. Volpe: 1-я степень — кровоизлияние, ограниченное ГМ; 2-я степень — ВЖК без дилатации желудочков; 3-я степень — ВЖК с острой дилатацией желудочков. При этом считается, что острая дилатация желудочков при ВЖК 3-й степени возникает из-за излития большого объема крови в просвет желудочков и развивается, как правило, в первые 3 дня. Дилатацию желудочков, возникающую позже 7-10-го дня от начала кровоизлияния, следует расценивать как постгеморрагическую вентрикуломегалию, т. е. считать осложнением ВЖК.
ПГИ не входит в классификацию ВЖК по J. Volpe, а описывается отдельно с указанием размеров и локализации. Современная классификация J. Volpe, основанная на объеме и распространенности кровоизлияния в боковые желудочки и наличии острой дилатации желудочков, позволяет прогнозировать неврологические исходы ВЖК и рекомендуется к использованию как в клинической практике, так и в научных исследованиях .
Отдельно хочется подчеркнуть, что все классификации ВЖК разработаны для оценки тяжести кровоизлияний из герминативного матрикса, т. е. они охватывают только кровоизлияния у недоношенных детей и антенатальные ВЖК. Кровоизлияния из других источников (из сосудистых сплетений и др.), характерные для доношенных новорожденных, у которых ГМ уже редуцирован, в эти классификации не входят [9, 30, 31].
Ультразвуковая оценка головного мозга при ВЖК включает обнаружение кровоизлияния в ГМ или внутри желудочковой системы, измерение размеров желудочков для определения их дилатации, оценку эхогенности перивентрикулярного белого вещества для выявления ишемического или геморрагического повреждения паренхимы [5, 11, 25, 29].
Ультразвуковая картина при ВЖК зависит от объема излившейся крови, зоны ее распространения и сроков возникновения кровоизлияния. В первые часы после начала кровотечения несвернувшаяся, смешанная с ликвором кровь выглядит гипо- или изоэхогенной. Заподозрить острейшую фазу ВЖК можно только при визуализации движения частиц ликвора в просвете желудочков при их остром расширении. Позже, в острую стадию кровоизлияния (т. е. в период между 4-6 ч и 3 днями после начала кровотечения) субэпендимальные гематомы и тромбы в просвете желудочков выглядят наиболее яркими и гиперэхогенными. Позднее в результате лизиса эхогенность кровяных сгустков постепенно снижается. В подострую фазу кровоизлияния тромбы становятся изоэхогенными, а позже гипоэхогенными (имеют гипоэхогенную центральную часть и гиперэхогенные края) [11, 23, 25, 29-31].
Ультразвуковая картина при внутрижелудочковых кровоизлияниях в соответствии с классификацией J. Volpe
ВЖК 1-й степени — кровоизлияние, ограниченное ГМ (субэпендимальное кровоизлияние). В просвете желудочков и на сосудистом сплетении крови нет. При УЗИ субэпендимальная гематома обычно выявляется в коронарном сечении на уровне отверстий Монро и в парасагиттальном сечении, проходящем через медиальные отделы головки хвостатого ядра в виде овального гиперэхогенного очага, расположенного в верхнем отделе каудоталамической борозды (рис. 1). Значительно реже, у глубоконедоношенных, рожденных до 27-й недели, субэпендимальная гематома может располагаться позади каудоталамической борозды. Размеры субэпендимальных гематом вариабельны, при больших размерах они могут сдавливать отверстие Монро и вызывать частичную обструкцию бокового желудочка. В результате лизиса субэпендимального кровоизлияния происходят ретракция сгустка и прогрессирующее снижение его эхогенности. Большие субэпендимальные кровоизлияния часто разжижаются с образованием субэпендимальных кист, которые трудно отличить от врожденных герминолитических кист .
ВЖК 2-й степени — это кровоизлияние в просвет желудочка без его острой дилатации. На УЗИ в нерасширенном желудочке определяется гиперэхогенный тромб, который занимает менее 50% объема бокового желудочка. На ВЖК 2-й степени обычно указывают небольшие тромбы, расположенные в переднем роге бокового желудочка кпереди от отверстия Монро или в затылочном роге. Особенно важно для выявления тромбов при ВЖК 2-й степени оценивать затылочные рога боковых желудочков, просвет которых кзади от шпорной борозды не содержит сосудистых сплетений и в норме должен быть анэхогенным (рис. 2А). В сомнительных ситуациях для улучшения визуализации затылочных рогов и выявления тромбов в их просвете следует проводить дополнительное сканирование через задний и заднебоковой родничок (см. рис. 2Б). Идентификация небольшого количества крови при ВЖК 2-й степени может быть сложной задачей, так как небольшие тромботические наложения бывает трудно с уверенностью отличить от сосудистого сплетения. Расширенное, асимметрично гиперэхогенное или «узловатое» сосудистое сплетение подозрительно в отношении ВЖК. Использование режима энергетического допплеровского картирования (ЭДК) может помочь отличить васкуляризированное сосудистое сплетение от бессосудистых тромботических наложений. В сомнительных случаях диагноз ВЖК может быть подтвержден при выявлении уплотнения стенок боковых желудочков, которое появляются через 10-14 дней после развития ВЖК. ВЖК 2-й степени обычно полностью разрешается за несколько недель и редко вызывает вентрикуломегалию.
ВЖК 3-й степени — это массивное кровоизлияние в желудочек, которое вызывает его острую дилатацию. ВЖК 3-й степени диагностируется легче, чем ВЖК 2-й степени, так как в расширенных желудочках сгустки крови обнаружить проще (рис. 3А, Б). Дилатация желудочков при ВЖК 3-й степени возникает из-за острого растяжения желудочка излившейся кровью, объем ВЖК достигает максимальных размеров в течение нескольких дней. Тромбы при ВЖК 3-й степени хорошо видны, заполняют более 50% просвета одного или двух боковых желудочков (однако точно измерить объем кровяного сгустка при УЗИ невозможно). ВЖК классифицируют как 3-я степень, если желудочек расширился в течение первых 3 дней от начала кровоизлияния и ширина переднего рога в коронарном сечении через отверстия Монро превышает 6 мм. Острую дилатацию желудочков при ВЖК 3-й степени следует отличать от постгеморрагической вентрикуломегалии, которая возникает позже — через 7-10 дней из-за обструкции ликворных путей или через несколько недель из-за гиперсекреции и нарушения резорбции ликвора.
При массивных ВЖК кровь из боковых желудочков перемещается в III и IV желудочки, а затем через отверстия Люшки и Мажанди поступает в субарахноидальное пространство задней черепной ямки. Увидеть тромбы в просвете III желудочка можно через большой родничок в сагиттальном и коронарных сечениях, через переднебоковой (клиновидный) родничок в аксиальном сечении. В аксиальном сечении тромбы в III желудочке видны наиболее четко, что позволяет определить его проходимость. Кровь в просвете IV желудочка, в большой цистерне мозга и вокруг поверхности мозжечка легче всего определить при сканировании через сосцевидный (заднебоковой) родничок (см. рис. 3В).
ПГИ не входит в современную классификацию ВЖК по J. Volpe, так как является осложнением ВЖК и обычно развивается в течение нескольких дней после его начала. Характерной ультразвуковой картиной ПГИ является гиперэхогенная зона с четкими неровными контурами шаровидной или треугольной («веерообразной») формы в перивентрикулярном белом веществе. ПГИ может быть в виде крупного или небольшого гиперэхогенного очага в белом веществе или в виде множественных мелких очагов, расположенных по ходу мозговых вен (рис. 4А, Б). ПГИ может сообщаться или не сообщаться с боковым желудочком. Размер и расположение ПГИ бывают разными, зависят от количества и локализации закупоренных вен. При обструкции большого количества вен может развиться обширный одно- или двусторонний ПГИ. Очаги геморрагического пропитывания при ПГИ постепенно лизируются с формированием кист в перивентрикулярном белом веществе. ПГИ шаровидной формы чаще трансформируются в порэнцефалическую кисту. ПГИ треугольной формы и мелкоочаговые инфаркты обычно превращаются в множественные кисты, не сообщающиеся или частично сообщающиеся с боковым желудочком, которые могут быть ошибочно приняты за кисты при перивентрикулярной лейкомаляции. Кисты, возникшие в результате ПГИ, сохраняются долго, они часто одиночные и асимметричные.
Геморрагические повреждения мозжечка наблюдаются у 10-20% недоношенных детей, рожденных на сроке гестации <32-34 нед, при этом наибольшему риску подвергаются наиболее незрелые дети. Предполагается, что кровоизлияние происходит из наружного зернистого слоя, покрывающего поверхность мозжечка, а также из ГМ, расположенного в субэпендимальном слое крыши IV желудочка. Эти структуры на сроке от 24 до 30 нед содержат незрелую рыхлую капиллярную сеть со слабой поддерживающей стромой, поэтому нарушения церебральной гемодинамики и колебания венозного давления могут привести к развитию кровоизлияний в мозжечок у недоношенных детей.
Кровоизлияния в мозжечок часто сочетаются с супратенториальными кровоизлияниями из ГМ (28-71%), что предполагает возможные общие факторы риска и патогенетические механизмы. Оно обычно возникают в то же время, что и кровоизлияние из ГМ (т. е. в первые 3 дня после рождения), но может быть выявлено в любое время в течение неонатального периода. Чаще всего кровоизлияние ограничивается одним полушарием мозжечка (71%), реже червем мозжечка (20%); в редких случаях поражается как полушарие мозжечка, так и червь (9%) [18, 21, 25, 29, 38-44]. Кровоизлияния в мозжечок могут иметь разные размеры, они подразделяются на точечные (≤4 мм), которые выявляются на магнитно-резонансной томографии (МРТ) и плохо визуализируются при УЗИ, ограниченные (>4 мм, но <1/3 полушария мозжечка) и большие (≥1/3 полушария мозжечка).
Большие кровоизлияния приводят к уменьшению объема мозжечка (при билатеральных кровоизлияниях) или к асимметрии размеров полушарий мозжечка из-за уменьшения одного полушария (если оно одностороннее). Ультразвуковая картина крупноочаговых кровоизлияний в мозжечок зависит от времени проведения исследования. В острую фазу в паренхиме мозжечка выявляется шаровидная гиперэхогенная область, которая нередко сочетается с дилатацией желудочков мозга (даже при отсутствии кровоизлияния из ГМ). В подострую фазу в мозжечке определяются очаги умеренно повышенной эхогенности и даже изоэхогенные очаги. В хроническую фазу развивается очаговая или обширная атрофия, в результате которой размеры мозжечка уменьшаются.
Кровоизлияние в мозжечок при УЗИ легче выявить с помощью дополнительного акустического окна — заднебокового (сосцевидного) родничка, которое позволяет лучше увидеть структуры задней черепной ямки в продольной и в поперечной плоскости. Через сосцевидный родничок удается визуализировать большинство паренхиматозных кровоизлияний размерами более 4 мм, но мелкие и точечные кровоизлияния в мозжечок при УЗИ остаются незамеченными (рис. 5А, Б). Этот доступ также полезен для выявления тромбов в просвете IV желудочка (см. рис. 3В). Точная оценка состояния мозжечка для исключения паренхиматозного кровоизлияния и тромбов в IV желудочке особенно важна в случаях необъяснимой дилатации желудочков мозга (т. е. без ВЖК). В настоящее время сканирование через заднебоковой родничок рекомендуется включить в стандартный протокол УЗИ головного мозга новорожденных. Детям, родившимся в срок, предлагают выполнять сканирование через заднебоковой родничок 1 раз на 1-й неделе, недоношенным детям по меньшей мере дважды.
Помимо кровоизлияния в мозжечок, часто выявляемого у недоношенных с субэпендимальными и внутрижелудочковыми кровоизлияниями, редким типом кровотечения, которое может быть связано с кровоизлиянием из ГМ, является септальное кровоизлияние. Его типичный признак — наличие сгустка крови в полости прозрачной перегородки и/или в полости Верге. Кровоизлияние в перегородку может происходить из септальных вен или из-за распространения ВЖК после разрыва одной септальной створки.
Заключение
Геморрагические поражения головного мозга у недоношенных детей встречаются чаще, чем у доношенных, из-за особенностей незрелого мозга. УЗИ головного мозга (НСГ) остается универсальным инструментом для скрининга и мониторинга повреждений головного мозга у новорожденных. НСГ может надежно выявлять такие патологические изменения головного мозга, как кровоизлияние в герминативный матрикс и ВЖК, ПГИ, постгеморрагическая дилатация желудочка, большие кровоизлияния в мозжечок. Своевременная диагностика и определение степени выраженности геморрагических поражений мозга и их осложнений позволяют прогнозировать неврологические исходы у детей, родившихся недоношенными.
Литература
1. Глухов Б.М., Булекбаева Ш.А., Байдарбекова А.К. Этиопатогенетические характеристики внутрижелудочковых кровоизлияний в структуре перинатальных поражений мозга: обзор литературы и результаты собственных исследований // Русский журнал детской неврологии. 2017. Т. 12. № 2. С. 21-33.
2. Egesa W.I., Odoch S., Odong R.J. et al. Germinal matrix-intraventricular hemorrhage: a tale of preterm infants // Int. J. Pediatr. 2021. Vol. 2021. Article ID 6622598. DOI: https://doi.org/10.1155/2021/6622598
3. Пальчик А.Б., Понятишин А.Е., Федорова Л.А. Неврология недоношенных детей. Москва : МЕДпресс-информ, 2014. 376 с.
4. Власюк В.В. Патология головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. Москва : Логосфера, 2014. 288 с.
5. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных : методические рекомендации / под ред. Н.Н. Володина. Москва : ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. 40 с.
6. Внутрижелудочковые кровоизлияния, постгеморрагическая гидроцефалия у новорожденных детей. Принципы оказания медицинской помощи : методические рекомендации / под ред. Н.Н. Володина, С.К. Горелышева, В.Е. Попова Москва, 2014. 43 с.
7. Беллах Р. Внутричерепное кровоизлияние и ишемия мозга у недоношенных новорожденных // Ультразвуковая диагностика. Практическое решение клинических проблем. Т. 4. УЗИ в педиатрии / Э.И. Блют, К.Б. Бенсон, Ф.У. Раллс, М. Дж. Сигел. Москва : Медицинская литература, 2016. С. 486-508.
8. Киртбая А.Р. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению перинатальных поражений головного мозга у новорожденных детей в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии : автореф. дис. — д-ра мед. наук. Москва, 2022. 45 с.
9. Внутрижелудочковые кровоизлияния у недоношенных новорожденных. Основы персонализированной медицинской помощи : учебное пособие / под ред. А.С. Иова. Санкт-Петербург : СпецЛит, 2020. 64 с.
10. Meijler G., deVeries L., Guleryuz H. Ультразвуковое исследование головы новорожденного // Ультразвуковая диагностика у детей / Э. Бек и Р.Р. Ван Рейн. Москва : МЕДпресс-информ, 2020. С. 48-149.
11. Власюк В.В. Классификация внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных в Международной статистической классификации болезней // Вопросы современной педиатрии. 2017. Т. 16, № 3. С. 246-248.
12. Власюк В.В., Крюкова И.А., Васильева Ю.П. Внутрижелудочковое кровоизлияние: стадии развития, осложнения, диагностика и лечение // Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2013. № 3. С. 32-36.
13. Иова А.С., Гармашов Ю.А., Андрущенко Н.В., Паутницкая Т.С. Ультрасонография в нейропедиатрии. Новые возможности и перспективы. Ультрасонографический атлас. Санкт-Петербург : Петроградский и Ко, 1997. 160 с.
