БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛЬ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТЬЮ

Авторы:

Аханова А.З., Камбарова С.,Ордабаева А.Н.

Лабороанты ГКПП «Городская поликлиника», г.Талдыкорган

Актуальность проблемы

До настоящего времени число больных с нейросенсорной тугоухостью остается достаточно большим. При массовых обследованиях существенные нарушения слуха (в том числе и за счет поражения системы звуковосприятия) отмечены у 0,65-2,00% жителей (Ю.М.Никитина, 1970; В.Л.Лифанов и М.К. Козаренко, 1975; В.Т.Пальчун и соавт., 1975; В.А.Гукович, 1983; И.Б.Солдатов и соавт., 1984). В США Shea, Emmet(1981) выявили нарушения слуха у 6,4% населения. М.С.Плужников (1972), Б.С.Иванов (1979), В.А.Романов (1981), В.А.Ершова и соавт., (1983), Р.М.Ханамирян (1985) отмечают увеличение процента кохлеарных невритов, особенно в связи с широким применением антибиотиков-аминогликозидов.

Актуальность проблемы неврита слуховых нервов, определяется ее социальной значимостью, отсутствием достаточных данных о патогенезе заболевания, малой эффективностью существующих в настоящее время различных методов ле­чения и отсутствием во многих случаях надежных мер про­филактики тяжелых поражений слуха. Совершенствование методов лечения нейросенсорной тугоухости и дальнейшее изучение патогенеза заболевания является одной из важней­ших задач современной оториноларингологии. В частности не исследована система перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы (АОС) у больных с хронической формой нейросенсорной тугоухости различной этиологии. Поскольку активация ПОЛ имеет место при гипоксии, действии токсичных и лекарственных веществ и т.д. (Ю.А.Владимиров и А.И.Арчаков, 1972; Е.Б.Бурлакова и соавт., 1982; Мид Дж., 1976), что часто также служит причинным моментом для раз­вития нейросенсорной тугоухости, важно было изучить систему ПОЛ-АОС с целью коррекции ее возможных нарушений

Цель исследования

Изучить состояние антиоксидантной системы у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью.

Результаты исследований

В результате изучения показателей системы ПОЛ-АОС у боль­ных хронической формой нейросенсорной тугоухостью (табл.

1) показано, что все исследованные показатели достоверно изменены по сравнению с контрольным уровнем. Изучение АОС выявило низкие показатели АОА и дисмутазной актив­ности ЦП плазмы, тогда, как активность СОД в эритроцитах к оксидазная активность ЦП плазмы были повышены.

Приведенные данные свидетельствуют о существенном нарушении функции АОС, что требует коррегирующего воз­действия на его нормализацию.

Выводы

Выявлена зависимость прогрессирующего развития хрони­ческой нейросенсорной тугоухости от снижения факторов защиты АОС, что позволяет своевременно воздействуя на эти механизмы предотвращать дальнейшее развитие заболевания.