КудабаеваЛ.К., фельдшер — лаборант
СПИД ЦЕНТР г.Талдыкорган
Процесс плазменного гемостаза можно угловно разлелить ма три фазы.
Первая фаза = образование протромбиназы. Это мнотоступетчатый пропесс, в результате которого в крови макапливаются факторы, способные превратить протромбит в тромбим. Процесс свёртывания крови может имипиироваться по вмешнему и внутреннему пути формирования основного катализатора. дейсчвующего в этой фазе, — протромбиназы. При внешнем пути формирования протромбиназы процесс свёртывания запускается образовамием Ш фактора (тканевого тромбопластина), который экспрессируется на поверхмости клеток при повреждении тканей. Инициация свёртывания крови яо внутремчему путя происходит без участия тканевого тромбопластина, то есть без вмешието повреждения тканей. В этих случаях тромбообразование провопируется Bosрежлением эндотелия сосудов циркулирующими иммунными комплексами, в результате чего происходит активация XII фактора при контакте его с субэмлотелием сосудов, либо путём его ферментативного расщепления. Активация ХІІ фактора запускает каскадную реакцию превращения протромбина в тромбит вторая фаза).
Диагностику нарушений коагуляционного гемостаза проводят на основе сопоставления результатов системы тестов.
Первая группа реакций, известная как внутренняя система, включает в себя взаимодействие ХІІ, XI, ІX, VIII факторов и фосфолипидов тромбоцитов и завершает“ ся активацией Х фактора. Внутреннюю систему свёртывания крови характеризуют следующие тесты: время рекальцификации плазмы, активированное парциальное (или частичное) тромбопластиновое время — АПТВ (или АЧТВ).
Ко второй группе реакций относят взаимодействие факторов внешней системы свёртывания крови: VII, X, V и тканевого тромбопластина. Наиболее распространённым методом оценки внешней системы свёртывания крови служит тест одноступенчатого протромбинового времени (протромбиновый индекс). В норме протромбиновый индекс составляет 90-105%. Снижение этого показателя отмечается при дефиците фактора II при нормальном тромбиновом времени (наследственные гипои диспротромбинемии, гиповитаминоз К, механическая желтуха, кишечный дисбактериоз, поражение паренхимы печени, введение антикоагулянтов непрямого действия), а также при дефиците VII, IХ, V факторов. Протромбиновое время (по Квику) также относят ко второй группе реакций.
Третья фаза процесса свёртывания крови (переход фибриногена в фибрин) также характеризуется группой реакций. К этой группе относят определение тромбинового времени, концентрации фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов, ранних продуктов деградации фибриногена.
Содержание фибриногена в крови повышается при острых воспалительных процессах, при хроническом ДВС-синдроме, резкое снижение фибриногена отмечается при остром или молниеносном ДВС-синдроме.
Растворимые фибрин-мономерные комплексы в сыворотке крови в норме не определяются (при использовании качественной реакции) или присутствуют в пределах нормы, определяемой набором используемых реактивов в количественном тесте. Значительное повышение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов наблюдается при диссеминированном или массивном локальном внутрисосудистом свёртывании крови, сопровождающемся лизисом образовавшегося фибрина, при опухолях, тромбоэмболиях, злокачественных поражениях печени, гемолитических анемиях и служит основным лабораторным диагностическим критерием ДВС-синдрома.
Ранние продукты деградации фибриногена в норме не определяются (качественная реакция) или находятся в пределах нормы. Значительное повышение их в крови отмечается в тех же ситуациях, что и при повышении растворимых фибринмономерных комплексов.
К противосвёртывающей системе крови относят такие физиологические антикоагулянты, как антитромбин Ш, гепарин, протеин S, альфа-2-макроглобулин м другие. Эти факторы определяют, в основном, для выявления риска тромбозов и эффективности антикоагулянтной терапии. Фактором геморрагического риска бывает только повышение уровня антитромбина Ш (в норме 80-120%), что наблюдается при вирусных гепатитах, холестазе, тяжёлом остром панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците витамина К, при приёме антикоагулянтов непрямого действия.
