Авторы:
Алдабекова Ж.Е., Бражникова Т.А.,Джанбрбаева М.Г.
Лаборанты Ескелдинская ЦРБ
Местного иммунитета ротоглотки у практически здоровых лиц показало различие его реагирования в зависимости от наличия персистенции герпесвирусов в ткани нёбных миндалин.
Известно, что герпесвирусы персистируют в условиях иммунной недостаточности. Поэтому оценивали состояние нёбных миндалин по содержанию в ткани субпопуляций лимфоцитов, показатели гуморального иммунитета — по уровню Ig в смешанной слюне. Наличие вирусов в ткани исследовали методом ПЦР.
Инфицированные вирусом практически здоровые лица составляют 30% от числа обследованных. Существуют отличия в особенностях иммунного реагирования нёбных миндалин в зависимости от инфицированности.
Как видно из табл. 3-2, адаптационные механизмы местного иммунитета нёбных миндалин у практически здоровых лиц с персистенцией герпесвирусов в ткани нёбных миндалин отличались от показателей неинфицированных лиц и характеризовались двумя типами реагирования иммунной системы. Реагирование I типа (адаптационная активация) в виде тенденции к активации клеточного звена встречено у 60% вирусинфицированных. П тип реагирования (преморбидная дезадаптация) наблюдали у 40% вирусинфицированных в виде дисбаланса активации местного иммунитета. Дисбаланс был выражен снижением показателей клеточных факторов защиты и активацией гуморального звена за счёт увеличения количества антител, а именно IgM, IgE и IgG.
Таким образом, группа практически здоровых лиц, несмотря на отсутствие у них клинических признаков воспаления, неоднородна и в 20-30% случаев эти люди имеют признаки лабораторной преморбидной дезадаптации иммунной системы, что необходимо учитывать при составлении так называемых групп риска.
При заболеваниях органов ротоглотки отмечают активацию реагирования клеток н‹ёбных миндалин (Т-, В-лимфоциты), увеличение продукции секреторных антител и активацию процессов миграции из кровеносного русла сывороточных 12. Дисбаланс реагирования иммунной системы ведет к атипичности течения воспалительных процессов с нарушением процессов элиминации возбудителя и развитием хронических форм заболевания.
