Авторы:
Чиныбаева Алтын Даутбековна — Поликлиника №1 г. Усть-Каменогорск- врач невролог детский и взрослый;
Кадылбекова Жанар Турсыновна — ГСП ДП ВКО- врач невропатолог;
Шораякова Альмира Тельмановна — Консультативная поликлиника №2 – врач-невролог.
Ишемический инсульт как следствие атеросклеротического поражения крупной артерии. Атеротромботический инфаркт в бассейне крупного артериального ствола почти всегда возникает у больных отнесенных к группе риска развития атеросклероза мозговых сосудов например у страдающих артериальной гипертензией, сахарным диабетом у курильщиков при наличии клинически бессимптомного шума над сонными артериями бессимптомным стенозом сонных артерий транзиторными ишемическими атаками (ТИА) в анамнезе. ТИА это временный фокальный неврологический дефицит связанный как правило с ишемией мозга или сетчатки глаз разрешающийся в течение 24 ч.
Однако многие ТИА длятся всего несколько минут. Следует различать ТИА в бассейнах сонных артерий и вертебрально-базилярном бассейне. Для ТИА в зоне кровоснабжения сонной артерии характерны следующие симптомы ипсилатеральная преходящая слепота контралатеральное нарушение моторной или сенсорной функции ограниченное одной половиной тела афазия контралатеральная гомокимная гемианопсия или любая комбинация вышеперечисленного.
Для вертебрально базилярных ТИА характерны двусторонние или перемещающиеся сенсорные и моторные нарушения полная или частичная утрата зрения в обоих гомонимных полях, или комбинация описанных симптомов. Изолированные диплопию головокружение дизартрию или дисфагию не расценивают как ТИА но в сочетании друг с другом или с любыми другими из вышеуказанных симптомов необходимо заподозрить ТИА в вертебрально-базилярном бассейне. Приблизительно у 50% больных с атеротромботическими инфарктами наблюдались ТИА, в анамнезе ТИА являются фактором риска развития инсульта. У больных, перенесших ТИА риск развития последующего инсульта по крайней мере в три раза выше чем у тех у кого ТИА не наблюдались.
Атеросклеротическое поражение обычно формируется в зонах со сниженной скоростью кровотока, например на боковой поверхности луковицы сонной артерии. Aтeросклероз в первую очередь поражает крупные экстра и интракраниальные сосуды. Около 80% ишемических инсультов возникают в каротидных бассейнах (системе передней циркуляции) и только 20% — в вертебрально базияяриом бассейне (система задней циркуляции).
Механизм атеротромботического инфаркта в бассейне крупной артерии — это либо артерио-артериальная эмболия либо формирование тромба на месте имевшегося ранее стебоза (так называемый тромбоз in situ). Артсрио-артериальная эмболия — один из частых механизмов развития церебральной ишемии. Эмболы чаще всего исходят из изъязвленных атеросклеротических бляшек в системе сонных артерий Тромбоз in situ возникает в проксимальных отделах сонных дистальных отделах позвоно шых а также в основной артериях. Развитие тромбоза может быть ассоциировано с гиперкоагулянтными состояниями. Эпизоды дегидратации также могут спровоцировать тромбоз.
Ишемический инсульт а результате поражения мелких или пенетрирующих сосудов мозга (лакунарный инфаркт). Длительная хроническая артериальная гипертензия пора жает в первую очередь мелкие пенстрирующие артерии мозга. Развивается гипертрофия среднего слоя сосудистой стенки и происходит отложение фибрина (фибриноидный некроз), что приводит к окклюзии сосуда. Лакуны — это мелкие ишемические инфаркты в глубоких отделах полушарий большого мозга или мозгового ствола варьирующие в размерах от 0,5 до 15 мм являющиеся следствием закупорки пенетрирующих артерий мозга в основном передней хориоидальной средней мозговой задней мозговой и основной артерий.
Ишемический инсульт в результате кардиогенной эмболии. Эмболы при закупорке интракраниальных сосудов могут происходить из нижележащих отделов наиболее исто из сердца аорты сонных и позвоночных артерий реже из венозной системы. Кардиогенные эмболы вызывают около 15% ишеми геских инсультов Они чаще всего поражают систему средней мозговой артерии имеют крупный размер и прогностически наиболее неблагоприятны Хотя многие заболевания сердца могут служить источником эмболии мозга для некоторых из них это наиболее характерно.
Ишемический инсульт, как следствие гемодинамических нарушений. Еще одним механизмом реализации ишемического повреждения ЦНС является снижение перфузионного давления что ведет к диффузному уменьшению притока крови к мозгу. Это возникает при нарушении насосной функции сердца или системной гипотензии. Такой тип инсульта развивается в пограничных зонах, или гак называемых зонах смежного кровоснабжения т е в наиболее удаленных участках от кровоснабжения крупными артериями. Ишемия зоны смежного кровоснабжения имеет несколько разных типов клинических проявлений которые определяются локализацией поражения в зоне замыкания коллатералей между тремя основными артериальными системами (передняя средняя и задняя мозговые артерии) в зоне замыкания бассейнов передней и средней а также средней и задней мозговых артерий Инфаркты зон смежного кровоснабжения часто бывают двусторонними но могут быть и односторонними.
Последние возникают на фоне предшествующего одностороннего сосудистого заболевания с фокальной гипоперфузией в наиболее удаленной территории от источника кровоснабжения Другие механизмы реализации инфарктов пограничных зон — это микроэмболии или заболевания крови.
Ишемический инсульт как следствие неатеросклеретических васкулопатий. Несколько типов неатеросклеротических васкулоптий могут быть предрасполагающими факторами для развития ншемического инсульта. Среди прочих к этой группе относятся цервикоцефалнческие диссскции (расслоения) артерий болезнь мойя-мойя фибро-мускуляркая дисплазия и васкулит сосудов мозга. В совокупности перечисленные редкие заболевания лежат в основе 5% всех ишемических инсультов. Относительно чаще они встречаются у детей и молодых людей.
Ишемический инсульт вследствие гиперкоагулянтиых состояний. Нарушения гемостаза связаны с повышением риска развития ишемического инсульта.
Такие состояния возникают при дефиците противосвертываюших белков (антитромбина III протеина С протеина S кофактора гепарина II) при нарушениях в системе фибриногена и фибринолиза при гиперкоагулянтиых состояниях в рамках нефротикского синдрома истинной лолицитемии серповидно-клеточной анемии тромботической тромбоцитопенической пурпуры пароксизмальной ношой миоглобинурии. Эти нарушения являются причинами 1% всех инсультов и 2—7% ишемических инсультов в молодом возрасте. Ишемический инсульт невыясненной этиологии. Несмотря на тщательный сбор анамнеза и обследование этиология 40% ишемических инсультов остается неопределенной. Вероятно, эти цифры выше у больных моложе 45 лет. Возможно некоторые из этих инсультов являются следствием кардиогенной эмболии или патологии крови что не всегда возможно подтвердить современными дополнительными методами обследования. Риск повторного инсульта такого типа несколько ниже, чем других типов инсультов.
