Авторы:
Алдабекова Ж.Е., Бражникова Т.А., Түсіпова А.Қ.
лаборанты Ескелдинская ЦРБ
Адаптивный иммунитет. Основные представители адаптивного ответа иммунной системы слизистой оболочки верхних дыхательных путей — лимфоциты нёбных миндалин и лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой. Лимфоидные структуры глотки выполняют свои функции в тесной связи с центральными органами иммунной системы (костный мозг и тимус).
Соподчинённость центральных (костный мозг и тимус) и периферических органов иммунной системы в реакции на патогенный фактор осуществляется следующим образом. В первую очередь происходит отграничение места проникновения этого фактора путём активации тучных клеток (выброс биологически активных веществ) с подключением реагиновых антител (IgE). Затем в процесс подключаются элементы врождённой резистентности (нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, базофилы), осуществляющие, в свою очередь, фагоцитоз, внеклеточное переваривание и выброс биологически активных веществ и провоспалительных цитокинов, активацию свёртывающей системы крови (образование микротромбозов и выброс тромбоцитами лизирующих ферментов и биологически активных веществ).
Включение комплекса врождённого иммунитета обеспечивает замедление кровотока, повышение проницаемости сосудов, появление молекул адгезии на эндотелии сосудов, приток иммунокомпетентных клеток. Клиническими симптомами локального иммунного воспаления служат расширение сосудов, повышенная экссудация, гипертермия, раздражение нервных рецепторов (покраснение, отёк, боль, нарушение функции органа). Все эти процессы развиваются в течение 2-24 4. При вирусной инвазии в процесс отграничения включаются интерфероны и нормальные киллеры (СО16*-лимфоциты). В это же время происходит передача информации из первичного очага внедрения патогенного фактора антигенпрезентирующими клетками (дендритные клетки, макрофаги) лимфоцитам сначала в ближайшем лимфатическом узле, затем и в других органах иммунной системы, где идет формирование адаптивного иммунного ответа на системном уровне. Этот этап адаптивного иммунного ответа, результатом которого служит появле еспецифических Ig (антител) или Т-цитотоксических клеток, осуществляется в тече 3-14 дней.
Следовательно, к факторам адаптивного иммунитета относят клеточное ставительство в виде антигенспецифических Ти В-лимфоцитов, и результат их деятельности — специфические антитела (]5С, IgA, IgE, IgM и 120).
В зависимости от того, какие возбудители (вирусы или бактерии) осуществили инвазию, активизируются различные пути иммунного ответа. При припадании в организм вирусов функционирует преимущественно клеточный иммунитет (ТЬ1-путь), а в случае бактериальной инвазии — гуморальный (ТВ2-путь). Итог активации — образование эффекторных специфических элементов. В случае бактериальной ивазии — гуморальный (ТВ2-путь). иммунной системы образуются специфические цитотоксические Т-лимфоциты (СО8*), уничтожающие инфицированные клетки и усиливающие эффект натуральных киллерных клеток (СО16*-, 56*-лимфоцитов). В случае активации ТЬ2-пути иммунного ответа синтезируются антитела, маркирующие бактерию или другой корпускулярный возбудитель и активизирующие факторы врождеённого иммунитета, а именно комплементарную систему белков и нейтрофилы, ускоряя при этом процессы уничтожения патогенного фактора в десятки раз Антитела участвуют также и в противовирусном иммунитете, нейтрализуя внеклеточно расположенные вирусы и усиливая антителозависимую цитотоксичность.
Таким образом, слизистые оболочки верхних дыхательных путей служат физиологическим барьером для различных патогенных агентов. Агрессивные свойства возбудителя могут реализоваться лишь при условии нарушения этих барьеров. Поэтому болезнь и её рецидивы служат индикатором различных иммунопатологических состояний.
