Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

Сахарный диабет и его осложнения


22 апреля 2010, 22:10 | 2 027 просмотров



Острые осложнения - комы (часто возникающие в результате тяжелого лечения и неадекватной терапии):

• Кетоацидотическая

•Гиперосмолярная

•Лактатацидотическая

Поздние хронические осложнения:

•Диабетические микроангиопатии (ретинопатия, офтальмопатия, нефропатия;

•Диабетические макроангиопатии (ишемическая болезнь сердце, инфаркт миокарда, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, диабетическая стопа);

•Диабетические моно и полинейропатии.

Согласно проведенным в разных странах исследованиям, 60 -80% пациентов с СД имеют осложнения. Так, установлено, что более половины больных СД I типа страдают нейропатией, микроангиопатией нижних конечностей, ретинопатией и катарактой, а более половины пациентов СД II типа - гипертонией, нейропатией, микроангипатией нижних конечностей, катарактой, ИБС, ретинопатией.

Эпидемиологические данные подтверж дают необходимость повсеместного тотального скрининга населения на предмет максимально раннего выявления клинических и лабораторных симптомов СД, реализуя этим рекомендованные ВОЗ принципы мониторинга здоровья населения.

Такая реализация позволила бы не только повысить процент раннего, прежде всего, ИНЗСД, но и при применении междисциплинарного подхода, эффективно бороться с осложнениями на ранних стадиях и реализовывать программы их комплексной профилактики.

Чтобы эффективно реализовывать программы лечения и профилактики, совершим краткий экскурс в курс биохимии и патофизиологии, что совершенно необходимо для понимания механизмов нарушения метаболизма при СД.

Учитывая тот факт, что СД достаточно часто проявляется не только своими классическими симптомами, но и органными осложнениями, возникает необходимость кратко суммировать клинические проявления заболевания.

Мы приводим описание симптомов СД, которое принадлежит известному врачу Аретиусу, жившему еще во II век н.э. «Ужасное страдание, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком. Жизнь их коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают.

Приходится констатировать, что классические симптомы СД претерпели со II века н.э. не так много изменений. Клиническую картину болезни, по-прежнему, характеризует:

• повышенное отделение мочи (полиурия), нарастающее при малейшем несоблюдении диеты;

• резкое повышение жажды (полидипсия);

• почти постоянное чувство голода, утолить который больному удается с большим трудом и на краткие промежутки времени (полифагия);

• повышение массы тела;

• сочетание постоянного переедания и постоянной общей слабости;

• инфекционные и аутоиммунные поражения кожи и слизистых в результате возникающего иммунодефицита;

• нечеткость зрения в результате нарушений светопреломляющих сред глаза (осмотические нарушения);

Несмотря на тяжесть клинических проявлений всех этих острых осложнений СД, в современной реаниматологии к настоящему моменту разработаны достаточно четкие критерии их диагностики, дифференциальной диагностики и алгоритмы терапии, которые позволяют вывести больного из этих критических состояний.

К тяжелым хроническим осложнениям диабета относятся:

• Диабетические макроангиопатии (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, синдром диабетической стопы);

• Диабетические микроангиопатии:

- Диабетическая нефропатия чаще развивается при инсулинзависимом СД. Выделяют 5 стадий диабетической нефропатии:

1.гиперфункция почек в дебюте СД, которая течет на фоне увеличения скорости клубочковой фильтрации;

2.начальные структурные изменения ткани почек (через 2-5 лет от начала СД), которые проявляются в утолщении базальных мембран капилляров клубочков;

3. начинающаяся нефропатия (5-10 лет от начала СД) с протеинурией более 500 мг/сутки, артериальной гипертензией, нормальной или сниженной клубочковой фильтрацией;

4.выраженная нефропатия (10 лет от начала СД) с протеинурией более 500 мг/сутки, артериальной гипертензией, нормальной или сниженной клубочковой фильтрацией;

5. уремия (15 лет от начала СД или 7 лет от начала протеинурии).

- Диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения. Возникает при длительности СД более 5-7 лет. Выделяют несколько стадий диабетической ретинопатии:

1. непролиферативная (микроаневризмы, кровоизлияния, отек сетчатки в центральной, макулярной области или по ходу крупных сосудов);

2. препролиферативная, характеризующаяся извитостью, четкообразностью, удвоением или колебанием калибра сосудов, большим числом липидных отложений в сосудах, появлением «ватных эссудатов»- инфарктов в слое нервных волокон, появлением множества крупных ретинальных геморрагии;

3. пролиферативная, которую отличает неоваскуляризация диска зрительного нерва или других отделов сетчатки, образование фиброзной ткани в области преретиальных кровоизлияний, кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки.

- Диабетические невропатии развиваются в результате накопления сорбитола в шванновских клетках с последующим их повреждением, что приводит к замедлению скорости проведения нервного импульса, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов. Наиболее часто в клинической практике встречаются:

1. Периферические полинейропатии, которые обычно начинаются с нарушений чувствительности, онемений, гипестезий и последующих парестезий ладоней и стоп по типу перчаток и носок; постепенно процесс распространяется проксимально по конечностям, возникают расстройства вибрационной чувствительности, прогрессирует мышечная слабость, гипотрофии, снижение рефлексов, мышечной силы с формированием выраженных и стойких вялых парезов; могут прогрессировать силы с формированием выраженных и стойких вялых парезов; могут прогрессировать нарушения координации и походки, обычно у больных имеют место многочисленные вегетативные и трофические нарушения;2. Вегетативные диабетические полинейропатии проявляются расстройствами вегетативной иннервации внутренних органов с нарушением их функций; появлением трофических расстройств, выраженных болевых синдромов;

3. Одной из частых форм диабетических нейропатий является нейропатия 3 и 6 пар черепно-мозговых нервов с нарушением функций глазодвигательного нерва, резко возникающим двоением, головокружениями, птозом век;

4. Появление диабетической энцефалопатии приходится обычно на 5-7 год течения СД; а при тяжелом течении СД, ч|астых колебаниях уровня сахара крови, отсутствии соблюдения диеты, контроля гликемии, они могут наблюдаться и в более ранних сроках. Характеризуется появлением когнитивных расстройств (снижением памяти, внимания, работоспособности, интеллекта, праксиса, часто с ранним выпадением больного из социума); клиническими симптомами депрессии, эпизодами появления очаговых симптомов в виде преходящей слабости и онемения половины лица, языка, оживлением рефлексов, обычно на руках, т.к. симптомы пирамидной (т.е. церебральной) недостаточности у больных с диабетическим энцефалопатиями часто сочетаются с признаками диабетических полинейропатией, т.е. патологией периферической нервной системы;

5. Церебральные инсульты у больных с СД встречаются в 2 раза чаще, чем в популяции, характеризуются преимущественно ишемическим типом расстройств мозгового кровообращения; тяжелым течением инфаркта мозга с вовлечением в процесс сосудов малого и среднего калибра; быстрым формированием зон апоптоза за счет угнетения механизмов регуляции сосудистого тонуса и коллатерального кровотока; частым присоединением вторичных гнойно-септических осложнений (пневмоний, циститов, бронхитов).

Как видим, при поражении органов-мишеней у больных СД обнаруживаются идентичные механизмы повреждения тканей метаболически - ангиогенного характера. Расстройства метаболизма приводят к повреждению и гибели непосредственно клеточных структур, а антиогенные механизмы вызывают вторичные ишемическо-гипоксические тканевые расстройства. Эти механизмы являются двумя сторонами одной, явно не золотой медали, взаимопотенцируют друг друга, замыкая смертельный порочный круг поражения организма при СД.

Поэтому именно проблема профилактики диабета и разрушения взаимодействия этих двух механизмов является основополагающей задачей в лечении больных с СД.