Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ АНТИБИОТИК-АССОЦИИРОВАННЫЙ КОЛИТ


11 марта 2010, 21:19 | 2 395 просмотров



Причиной формирования псевдомембранозного колита является -дисбактериоз микрофлоры кишечника с преимущественным размножением определенного условно-патогенного микроба - Clostridium difficileИстория

В 1893 году ПМК впервые описал американским хирург J. Finney.

В 1965 году S. Goulstone и V. McGovern, анализируя анатомо-гистологические изменения, обнаруживаемые у больных с ПМК в кишечнике, высказали, что данное заболевание вызывается неизвестным токсическим агентом, действующим локально.

В 1969 году J. Small установил, что у лабораторных животных, получающих линкомицин гидрохлорид, развивается типичная патоморфологическая картина ПМК, что и явилось в последующих исследованиях лабораторной моделью изучения ПМК.

В 1978 году установлено, что причиной заболевания являются – токсины, вырабатываемые Clostridium difficile.

Clostridium difficile

•C.difficile - анаэробная грамположительная спорообразующая бактерия, которая входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01-0,001% всей микрофлоры). Частота высеваемости C.difficile у здоровых составляет 0-3%. Возникновение псевдомембранозного колита результат развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных факторов.

Этиологическим фактором является антибиотикотерапия.

•С.difficile выявляют при бактериологическом исследовании у 1 - 3% здоровых лиц и более чем у 20% пациентов, получающих антибактериальную терапию.

•Многие авторы отмечают нерациональное применение антибиотикотерапии.

•Антибиотикотерапия предшествует развитию ПМК в 60-85% случаях.

•Среди антибиотиков 1 место занимают линкомицин, клиндамицин, цефалоспорин, 2 место тетрациклин, ампициллин, амоксициллин, гентамицин, карбенициллин, сулфаниламиды и бисептол.

•Вторым важным способствующим фактором являются оперативные вмешательства на органах брюшной полости, а также, есть сведения ПМК развивается на фоне применения цитостатических и слабительных препаратов.

•Внутрибольничная инфекция – С.difficile выявляют при бактериологическом исследовании у 1 - 3% здоровых лиц и более чем у 20% пациентов, получающих антибактериальную терапию в стационаре.

Патогенез ПМК

ПФ→Угнетение нормальной микрофлоры→Рост Clostridium defficile→Выделение микробных цитотоксинов→Повреждение эпителия толстой кишки→Развитие тяжелого псевдомамброзного коллита

Механизм действия

•С.difficile продуцирует токсин А (энтеротоксин), инициирующий повреждение колоноцитов и вызывающий диарею

•Токсин В (цитотоксин), обладает цитопатогенным действием и провоцирует развитие энцефалопатии у больных с псевдомембранозным колитом

•У 35% больных с ПМК воспалительные изменения ограничены толстой кишкой, в остальных случаях вовлекается и тонкая кишка. Псевдомембраны – фибринозные пленки (состоит из фибрина, слизистого секрета муцина), образовавшиеся на участках некроза клеток эпителия слизистой оболочки кишки, макроскопически выглядящие как бледные серовато-желтые бляшки размером 0,5 - 2,0 см диаметре на слегка приподнятом основании (вид извержения вулкана).

•Гистологически выявляется отек подслизистого слоя толстой кишки, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов.

Каир Женисович Рымтаев, в 1990 году окончил лечебный факультет АГМИ;

1990-1991 годы проходил интернатуру по хирургии урологии на базе областной больницы г.Талдыкорган;

1991-2003 годы – врач - хирург – уролог в Коксуской ЦРБ Алматинской области;

2003-2006 годы – хирург ТОО «Сенім» г.Талдыкорган, ТОО «Интертич» г.Кызылорда;

С 2006 года – экстренный хирург ГККП «Городская больница – Диагностический центр»

Клиническая картина

•Заболевание ПМК начинается остро, характеризуется сильными болями в животе, подъемом температуры до 40С, жидким стулом с примесью слизи, гноя, крови иногда до 15 - 20 раз за сутки. Клиническая картина может варьировать от диареи без явных признаков системной воспалительной реакции до развития резкого эндотоксикоза с признаками системной воспалительной реакции, увеличением числа лейкоцитов в периферической крови до 50х109/мл. Большинство авторов обозначают как «кишечный сепсис».

Диагностика

•Рентгенологические признаки

•Обзорная рентгенография брюшной полости – растяжение толстой кишки, сглаженность гаустры и неровность контуров кишки.

•Ирригоскопия - закругленные дефекты наполнения и утолщение стенки кишки.

•Эндоскопическая картина является наиболее информативная – на слизистой оболочке типичные бляшкообразные поражения, на фоне отечной, разрыхленной и гиперемированной слизистой видны бляшки (мембраны) диаметром 0,2-1,5 см, которые плотно спаяны со слизистой; при попытке их снять появляется кровь.

Лабораторная диагностика

•Методом выбора в диагностике ПМК является определение в фекалиях энтеротоксина - токсина А С.difficile. Количественный метод определения предполагает оценку цитотоксического действия фильтрата фекалий на тканевую культуру с количественной оценкой цитотоксичности в условиях нейтрализации токсина А антитоксином.

•Качественный метод, наиболее приемлемый в тесте латекс-агглютинации. В основу этого метода положен принцип: антитела к токсину А C.difficile нанесены на поверхность частичек латекса и реакция антиген-антитело при взаимодействии с токсином оценивается визуально по агглютинации частиц. Использование данного теста позволяет за 1 час установить наличие токсина А в фекалиях. Чувствительность метода(по сравнению с методом тканевых культур) - более 80%, специфичность - более 86%.

Лечение ПМК

•Отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита

•Этиотропную терапию, направленную на уничтожение С.difficile в кишечнике;

•Сорбцию и удаление из просвета кишки микробных тел и их токсинов;

•Восстановление микробной экосистемы кишки;

•Устранение дегидратации и коррекцию нарушений водно-электролитного баланса.

Этиотропная терапия

•- Метронидазол (Метрогил, Медазол).

Препарат назначается перорально по 500 мг трижды в сутки. Курс лечения – 7-14 суток.

•- Ванкомицин (Ванкоцин) во флаконах по 0,5 или 1,0 г. Ванкомицин при пероральном приеме удается создать губительную концентрацию, практически для всех штаммов C. difficile. Антибиотик почти не всасывается из кишки, за счет чего удается создать высокую его концентрацию при невысоких дозах (125 - 500 мг четыре раза в сутки) Курс лечения 7-14 суток.

Энтеросорбентная терапия

•Полифепан, холестерамин и препаратов цитопротективного действия, понижающих адгезию микроорганизмов на колоноцитах (диосмектит). Полифепан по 1 столовой ложке в 100 мл кипяченой воды до 8 - 12 раз в сутки с постепенным снижением дозы препарата.

•Гранулированный угольный сорбент. Энтеросорбция продолжается в течение 7 - 10 дней и прекращается после нормализации стула.

Восстановление микробной экологии кишки

В этих целях могут применяться следующие препараты:

•Бактисубтил (Бацитроцин, Оробицин); Бифидумбактерин; Бификол; Колибактерин; Лактобактерин; Нормофлор; Энтерол; Нутролин - В.

•Указанные препараты назначаются в максимальных дозировках в течение первых 3 - 5 дней. Затем продолжается длительная, в отдельных случаях, до 3-х месяцев поддерживающая терапия.

•Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

ВЫВОДЫ:

•Перед назначением массированной антибиотикотерапии с использованием препаратов широкого спектра действия необходим целенаправленный сбор анамнеза с указанием не только имевших место реакций на прием антибиотиков, но и фактов длительного или бессистемного их применения.

•Появление диареи, гипертермии, гиперлейкоцитоза и признаков эндогенной интоксикации после назначения антибиотикотерапии следует считать основанием для целенаправленной диагностики C.difficile -ассоциированного колита (ПМК).

•В случае возникновения обоснованного подозрения на развитие ПМК на фоне клинических проявлений «острого живота», показано целенаправленное уточнение диагноза с использованием лабораторных тестов.

•Установление диагноза ПМК служит основанием для назначения комплексной терапии.

Автор:
Рымтаев К. Ж., ГККП «Городская больница – Диагностический центр», г. Талдыкорган