Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ


22 мая 2014, 17:13 | 805 просмотров



Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсо¬лютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до бе¬ременности или в I триместре: си¬столического АД — на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД — на 15 мм рт.ст. и более от нормально¬го при 2-х последовательных изме-рениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрирован¬ное диастолическое АД >110 мм рт.ст.

Гипертоническая болезнь (эс¬сенциальная гипертензия), нейроцирку¬ляторная астения, симптоматические гипертонии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

o существовавшая ранее АГ — повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;

o гестационная АГ — АГ, зареги¬стрированная после 20 нед беременно¬сти, у женщин с изначально нормальным АД (при этом АД нормализуется в тече¬ние 42 дней после родов);

o преэклампсия — сочетание ге¬стационной гипертензии и протеинурии (протеинурия — наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи);

o существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеину¬рией — состояние, при котором АГ диа-гностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выражен¬ности АГ нарастает, появляется протеи¬нурия;

o неподдающаяся классифика¬ции АГ — повышение АД, неклассифи¬цированное в виду недостатка информа¬ции.

По классификации ВОЗ принято раз¬личать следующие стадии артериальной гипертензии:

I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;

II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;

III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.

ЭТИОЛОГИЯ

Более чем в 80% случаев АГ, пред¬шествующая беременности или манифе¬стировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беремен¬ности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ.

Причины АГ у беременных

● Состояния, приводящие к систоли¬ческой АГ с высоким пульсовым давле¬нием (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорад¬ка, артериовенозные свищи, незараще¬ние артериального протока).

● Состояния, приводящие к форми¬рованию систолической и диастоличе¬ской АГ.

ПАТОГЕНЕЗ

Во время беременности может реа¬лизовываться наследственная предрас¬положенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработ¬кой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотен-зину II, чрезмерной активацией ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и анги¬отензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую тео¬рию АГ у беременных. Большое внима¬ние уделяют эндотелиальной дисфунк¬ции как триггеру развития АГ.

Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегета-тивной нервной системы выступают по¬вышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосуди-стого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосуди¬стой стенке накапливается натрий, по¬вышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессор¬ным веществам (ангиотензин, катехо¬ламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудша¬ется (несмотря на повышение АД) кро¬воснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолоскле¬роза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное перифериче¬ское сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может спо¬собствовать возникновению СН.

Патогенез осложнений гестации

АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приво¬дить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повы¬шает опасность ПОНРП, развития преэ-клампсии с характерными осложнениями для плода и для матери.

С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные из¬менения плаценты, что приводит к нару¬шению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.

При микроскопическом исследова¬нии плаценты выявляют: тромбозы со¬судов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, суже¬ние просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические измене¬ния в плаценте; пре¬обладание хаотичных склерозированных вор¬син. Спиральные сосу¬ды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении со¬суда, либо в его отдель¬ных участках.

К Л И Н И Ч Е С К А Я КАРТИНА

Клиническая кар¬тина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндо¬кринной системы, раз¬личных органов (прежде всего паренхиматоз¬ных), состоянием гемо-динамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.

Необходимо помнить о депрессив¬ном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на раз-личных этапах физиологически проте¬кающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенден¬цию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем по¬слеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие ок¬клюзии дистального отдела аорты.

Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время бе¬ременности подвергается колебаниям. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триме¬стре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.

Характерные жалобы больных — пе¬риодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердце¬биение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, паре¬стезии, иногда жажда, никтурия, гемату¬рия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастоли¬ческого считают основным симптомом болезни.

Вначале повышение АД носит тран¬зиторный, непостоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анам-нестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипер¬тонической болезни можно предполагать при отягощен¬ной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не со¬провождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретиналь¬ному ангиосклерозу, гипер¬трофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих бе¬ременностей.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Периодическое повы¬шение АД в прошлом позволяют за¬подозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ран¬ней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.

Лабораторные исследования

Все исследования при АГ подраз¬деляются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. По-следние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.

Основные исследования

● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы;

● биохимическое исследование кро¬ви (общий белок и его фракции, печёноч¬ные ферменты, электролиты, глюкоза

крови);

● клинический анализ крови (кон¬центрация Hb, Ht и количество тромбо¬цитов);

● ЭКГ.

Дополнительные исследования

При подозрении на заболевания по¬чек проводят анализ мочи по Нечипорен¬ко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (кли¬ренс эндогенного креатинина) и концен¬трационную (анализ мочи по Зимницко¬му) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причи¬ны развития симптоматической АГ.

● Общий анализ крови.

● Анализы мочи (общий и по Нечи¬поренко).

● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак).

● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов вы-сокой плотности, триглицеридов.

● Определение калия, фосфора, мо¬чевой кислоты в сыворотке крови.

● Определение креатинина сыворот¬ки или азота мочевины.

● Определение альдостерона, рени¬на, определение соотношения калия и натрия плазмы.

● Определение 17-кетостероидов мочи.

● Определение 17-оксикортикостеро¬идов и адренокортикотропного гормона в крови.

Инструментальные исследования

Основной неинвазивный метод диа¬гностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного изме-рения АД см.

Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии не¬обходимо соблюдать условия и методо¬логию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении «сидя», манжету тономе-тра располагают на уровне сердца. До¬полнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недо¬статочности кровообращения, вегето-со¬судистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорас¬ширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии.

Уточняют состояние сосудов микро¬циркуляторного русла при офтальмо¬скопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерогра¬фию сосудов фетоплацентарного ком¬плекса.

● ЭКГ.

● Эхокардиография.

● Исследование глазного дна.

● Амбулаторное суточное монитори¬рование АД.

● УЗИ почек и надпочечников.

● Рентгенография грудной клетки.

● Бактериурия мочи.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 130/80 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фето¬плацентарной системы у пациенток с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:

o устранение эмоционального стресса;

o изменение режима питания;

o разумная физическая актив¬ность;

o режим дневного отдыха («bed rest»);

o контроль факторов риска про¬грессирования АГ;

o рациональная психотерапия;

o пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;

o хороший эффект даёт гиперба¬рическая оксигенация.

Медикаментозная терапия

Основная цель терапии АГ — эф¬фективно снизить АД.

Медикаментозное лечение показано при:

● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;

● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышаю-щем характерное для данной женщины;

● при признаках преэклампсии или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД.

Принципы медикаментозного лече¬ния АГ у беременных:

● проводят монотерапию минималь¬ными дозами;

● используют хронотерапевтические подходы к лечению;

● предпочтение отдают препаратам длительного действия;

● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявле-ний используют комбинированную тера¬пию.

Для быстрого снижения АД исполь¬зуют: нифедипин, лабеталол, гидрала¬зин. Для длительной терапии АГ исполь¬зуют β- адреноблокаторы: окспренолол, пиндолол, атенолол (приём препарата ассоциирован с ЗРП), лабеталол, неби-волол, метилдопу, блокаторы медлен¬ных кальциевых каналов — нифедипин (формы с пролонгированным высвобож¬дением), исрадипин.

Сроки и методы родоразрешения

Определяются индивидуально. Если АД беременной хорошо контролирует¬ся, не отягощён акушерский анамнез, состояние плода удовлетворительное — беременность пролонгируют до до¬ношенного срока, программированное родоразрешение целесообразно через естественные родовые пути с обеспе¬чением антигипертензивной терапии, адекватной аналгезией родового акта и мониторным контролем за величиной АД женщины и состоянием плода.

Показания к досрочному родоразре¬шению:

● рефрактерная к терапии АГ;

● осложнения со стороны органов- мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;

● тяжёлые формы гестоза и их ос¬ложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;

● ухудшение состояния плода.

Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тща-тельное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависи¬мости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушер¬ских щипцов. В третий период родов осу¬ществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта про¬водят профилактику гипоксии плода.

Автор:
Н.Б.ДУЙСЕНАЛИЕВА, врач-акушер-гинеколог ГКП на ПХВ «Областной перинатальный центр г.Талдыкорган».