Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

УСТАНОВЛЕН ГЕН, КОТОРЫЙ ПОМОГАЕТ ОТДАЛИТЬ СТАРОСТЬ


28 марта 2014, 14:16 | 995 просмотров


Удаление гена иммунной системы FAT10 спровоцировало значительное увеличение в продолжительности жиз¬ни и снижение в толщине жировой про¬слойки у мышей, что говорит о тесной связи иммунитета с долголетием, за¬являют генетики в сенсационной статье, опубликованной в уважаемом журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Благодаря предыдущему исследо¬ванию экспрессии генов жировой ткани, специалисты из университета Тафтса обратили внимание на роль FAT10 в об¬разовании жировой ткани и обмене ве¬ществ, напоминает vesti.ru.

"Никто не знал, что на самом деле делает FAT10, кроме того, что он "вклю¬чается" во время воспалений и что связан с раком желудочно-кишечного тракта и половых органов. Отключение этого гена вызывает массу положитель¬ных эффектов, включая уменьшение запасов жира, что замедляет старение и продлевает жизнь на 20%", — заявил Мартин Обин из университета Тафтса в Медфорде (США), чьи слова приводит РИА Новости.

Ученые из исследовательского цен¬тра USDA HNRCA обнаружили, что все¬го лишь один ген под названием FAT10 играет ключевую роль в управлении им¬мунной системой и обменом веществ.

Исследователи решили выяснить функцию и механизмы действия FAT10, изучая ген в жировой ткани мышей. Специалисты с удивле¬нием обнаружили, что выключение гена FAT10 вызывает различные положительные изменения в организме грызунов. Прежде всего, отключение FAT10 снижает количество жира в теле животных, а также продлевает жизнь в среднем на 20%.

Эксперты пока не знают, связан ли подобный эффект с меньшей склонностью к ожирению или же с изменениями в работе других генов, с которыми связан FAT10.

"Лабораторные мыши живут в клетках, где практически нет бактерий. Организм тратит много энергии на борьбу с инфекциями, источником которой обычно служат запасы жира. Мыши без гена FAT10 могут быть слишком худосочными для успешного отражения инфекций вне стен лаборато¬рий. Необходимы дальнейшие исследования, которые помогут нам достичь баланса между иммун¬ной системой и жировыми запасами среди мышей, а потом и среди людей", — заключает Обин.

Данное открытие было сделано неожиданно: ученые создали генно-модифицированных мы¬шей лишь с целью изучить роль гена FAT10 в сепсисе (заражение крови), рассказывает cnews.ru. В попытке вырастить мышей, чувствительных к сепсису, ученые отключили ген FAT10 у мышей. Эта генная модификация вызвала неожиданные «побочные эффекты»: мыши похудели, стали выгля¬деть моложе (для своего возраста) и, что самое главное, - были более здоровыми. В частности у модифицированных мышей был лучший тонус мышц, реже появлялись возрастные опухоли.

Увы, но пока об эффективной борьбе со старением с помощью отключения FAT10 у людей речь пока не идет. Одно лишь отключение FAT10 не может полностью решить проблему старения и ожирения. Лабораторные мыши живут в лаборатории, то есть в идеальных стерильных условиях. В то же время для борьбы с инфекциями организму требуется энергия, накопленная в жировой ткани.

Тем не менее, возможности управления FAT10 огромны. Недавние исследования показали, что FAT10 взаимодействует с сотнями других белков в клетках, в частности данный ген влияет на иммунный ответ, метаболизм глюкозы и другие функции митохондрий. Управление геном FAT10 может помочь в создании новых методик лечения болезней обмена веществ, метаболического синдрома, рака и множества других заболеваний. Все это позволит продлить здоровый активный возраст людей.

Ранее ученые из Гарварда смогли омолодить мышей на клеточном уровне. В результате экс¬перимента двухлетняя мышь стала выглядеть как шестимесячная. Другая группа исследователей открыла бактерии, вызывающие похудение. Их присутствие не дает мышам накапливать лишний жир.

Автор:
Заур Андрианов