Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

ГРИПП


11 мая 2013, 09:10 | 2 667 просмотров



Грипп (французша - gripper - ұстап алу) вирустар қоздыратын жедел инфекциялы сырқат болып, клиникалық белгілерінің тез дамуымен, күшті токсикозбен, негізінен тыныс, нерв және жүрек-қан тамырлар жүйесінің зақымдануымен сипатталады.

Гриптің басқа респираторлы вирустық инфекциялардан айырмашьшығы, ол эпидемиялық, кейде паңдемиялық түр алады. 1918-1920 жылдардағы грипп пандемиясы кезінде 20 млн адам өлген.

ЭТИОЛОГИЯСЫ.

Грипп вирусы ортомиксовирустар тобына, РНҚ вирустар қатарына кіреді. Грипп вирусының үш серологиялық түрі бар. А, В және С. А вирустарының өзі үш топқа бөлінеді: AO, Al, А2. олардың бір- бірінен айырмашылығы вирустың сыртындағы белоктардың гемагглютининдердің (НА) антигендік қасиеттеріне және нейроаминидаза (NA) байланысты. Қазіргі кезде гемаглютининдердің 15 сероподтипі және нейраминидазаның 9 сероподтипі анықталған. Вирустың көлденеңі 80-120 нм болып сыртында екі қабатты липогликопротеидті қабық, ішінде РНҚ шиыршығы жатады. Вирус сыртындағы гемагглютинин вирустың беткей антигені болып, ол вирустың жасуша ішіне кіруіне жауапты. Ол жасушалардың беткей рецепторымен байланысып, рецепторлармен байланысты эндоцитоз жолымен вирустық жасуша ішіне енуіне жәрдемдеседі. Сонымен қатар гемагглютинин рецепторларды байланыстыру қабілеті вирустардың эпителиалдық жасушаларға, эритроциттерге, лейкоциттерге, тромбоциттерге адсорбциясын қамтамасыз етеді. Оның нәтижесінде микротромбтар, сладждар пайда болады, геморрагиялық немесе ҚШ¥ синдромы дамиды. Вирус сыртындағы нейраминидазаның қызметі вирустар репликациясы кезінде вирус қабықшаларын сиалды қышқылдан тазалай отырыу (десиализация), олардың бір-біріне жабысып қалмауышы, сөйтіп, олардың жасушадан шығуын қамтамасыз етеді. Грипп вирусы өзінің құрылысын, биологиялық қасиеттерін жиі өзгертіп түрады, сондықтан оның әрбір эпидемиясы вирустың жаңа түрімен қоздырылады. Организмде гемагглютининдерге, нейраминидазаға қарсы пайда болған антиденелер, гриптік инфекцияның қайта дамуына жол бермейді. Организм гриптік инфекциядан вируспен зақымданған жасушаларда цитотоксиндік Т-лимфоциттер арқылы жойу арқылы және де макрофагтарда грипке қарсы белок (Мх 1) түзу арқылы тазарады.

Гриптің 1918 жьшғы пандемиясында 500 млн. адам ауырыу , 20 млн. адам өлген. Грипп вирусының антигендерінің (НА жэне NA) жануарлар вирустарынан өткен антигендермен рекомбинациясы нәтижесінде жаңа антигендік қасиетке ие вирустарының пайда болуы, грипп эпидемиясыньң жыл сайын қайталануы НА және NA гендфінің мутациясына және антигендік құрамы жаңа вирустардың пайда болуына байланысты. Бүл құбылыс антигендік дрейф деп аталады. Сол үшін организм грипке қарсы түрақты иммунитет қалыптастыра алмайды (Ю.С.Исмаилова бойынша, 2003). Инфекция көзі ауру адам болып есептеледі. Ол бірінші күннен бастап-ақ гриппті жүқтыра алады.

Патогенезі.

Грипп вирусы бірінші минуттарда-ақ өкпе альвеолаларына жетеді. 2-ші типтегі альвеолициттерде бронх эпителийінде және эндотелиоциттерде көбейе бастайды. Осы жерде қанға өтеді (виремия). Вирустар көбейген жасушалар дистрофиялық, некроздың өзгерістер нәтижесінде көшіптүсе бастайды. Грипп вирусы жоғарыда айтылған жергілікті өзгерістерден басқа жалпы вазопатиялық және иммунодепрессивтік әсер ете алады. Бүл өзгерістер вирус токсиндерінің, бұзылған жасушалар өнімдерінің қанға сорылуына байланысты болады. Осылайша эпителий қабаттары бұзылып, екіншілік, бактериялы инфекциялардьщ дамуына жол ашады.

Патологиялық анатомиясы.

Грипке тән морфологиялық өзгерістердің көрінісі оның клиникалық ағымдарының ауырлығына байланысты. Гриптің жеңіл түрінде тыныс жолдарында катаральды қабыну үрдісі дамиды. Мүрынның, тамақтың, жүтқыншақтың, көмейдің шырышты қабаттары қанмен толып қызарып ісінеді, олардың беті көмескі шырышты затпен (секретпен) жабылған, мұрыннан су тәрізді секрет ағып түрады (катаральды ринофаринголарингит). Микроскоппен қарағанда жыбырлақ эпителий кірпікшелерінің жоқтығы, цитоплазмасында шырышты жәэне гидропиялық дистрофиялар дамығаны, бездер секрециясының күшейгені көрінеді. Шырышты қабаттың астында лимфоциттерден түратын сіңбелер пайда болады.

Вирус пен жасуша арасындағы өзара әсерлесу нәтижесінде эпителий жасушаларының цитоплазмасында майда базофилді, РНҚ-ға бай, қоспалар (вирустардың микроколониясы) және оксифилді қоспалар пайда болады. Оксофилді қоспалар вирус көбеюі нәтижесінде некрозға үшыраған жасушаларда түзілген аутофагосомалар екені аныкталған. Гриптің жеңіл түрі 5-6 күнде жазылып кетеді.

Гриптің орташа ауырлықта өтетін түрінде қабыну үрдісі тыныс жолдарының төменгі бөлігіне өтеді. Кеңірдектің, бронхтардың шырышты қабықтарыңда қан құйылу, кейде некрозға тән өзгерістер көрінеді, қабыну шырышты қабықтың төменгі қабаттарына өтеді, өкпеде ателектаз және дистелектаз, тіпті пневмония ошақтары болады. Қабыну негізінен серозды- геморрагиялық сипат алады. Гриптік пневмония үшін альвеолалар ішінде серозды экссудат, альвеола макрофагтары, бірлі-жарымды нейтрофилді лейкоциттер және эритроциттер болуы тән. Альвеола макрофагтары үлкейіп, домалақтанып, цитоплазмасы түйіршіктеніп, кейін еріп кетіп жойылады. Макрофагтардың күйреуінде апоптоз реакциясы да қатынасады.

Гриптің осы түрі асқынусыз өткенде науқас 3-4 аптадан соң айығып кетеді.

Гриптің ауыр түрі клиникада токсикозбен, науқас ыстығының өте жоғары болуымен сипатталады. Гриптің кенеттен дамитын уыттық (токсиңцік) және өкпедегі өзгерістердің басымдығымен өтетін түрлері бар. Аурудың уыттық (кенеттен дамитын) түрінде науқаста интоксикация белгілері өте күшті дамиды, соңдықтан ауру бірінші күндері-ақ өліп қалуы мүмкін. Мәйітті ашып көргенде серозды және шырышты қабықтарға, бүйрекүсті безіне қан құйылғанын (геморрагиялық диатез), ми қабықтарының және ми тінінің қанмен толып ісінгеңдігі көрінеді. Өкпеде геморрагиялық ісік көрінісі дамиды.

Аурудың екінші, өкпелік асқынулармен сипатталатын түрінде, өкпеде гриптік пневмония пайда болады. Гриптің вирустық пневмония қоздыра алатыны әдейі жүргізілген эксперименттерде жеткілікті түрде дәлелденген. Тек айта кететін бір жағдай науқас өлімінен кейін өкпеде табылатын өзгерістер көбінесе вирусты-бактериялы, екіншілік пневмонияға тән. Яғни, вирус қоздыратын пневмонияға бактериялар (пневмококк, стрептококк, стафилококк, көкіріңтаяқшасы) қоздыратын қабыну қосылып морфологиясы бойынша серозды-геморрагиялық, серозды-ірінді пневмония ошақтары пайда болады. Гриптің асқынған түрлерінде кеңірдекте, бронхтарда кейде фибринозды-геморрагиялық немесе некроздық, екіншілік инфекциялары әсерінде дамитын, өзгерістер көрінеді.

Өкпедегі қабыну ошақтары да іріндеп, абсцестер пайда болып, іріңді үрдіс кейде өкпе қабына (плеврит) немесе көкірек аралығына (медиастенит) өтіп кетеді.

Мида, ми тінінің ісінуімен бірге стаз, гиалинді тромбтар, диапедездік қан құйылу ошақтары пайда болады. Вирустар орталық нерв жүйесінің нейрондарында да көбейе алады. Осыған байланысты жасушаларда дистрофиялық өзгерістер дамып, ми тінінде лимфоидты сіңбелер, глиялық түйіншелер көрінеді (гриптік энцефалит). Сонымен қатар гриптік серозды-геморрагиялық менингит, арахноидит, неврит, радикулит дамуы мүмкін. Арнайы тексергенде көптеген ағзаларда, әсіресе эпителий тінінде грипп вирусының антигендері табылады.

Жүректе дистрофиялық өзгерістермен қатар кейде қабыну процестері де (миокардит, перикардит) көрінеді. Бауырда, бүйректерде ауыр дистрофиялық өзгерістер басым болады. Ішекте вирустар ащы ішектің бүрлері мен крипталарының энтероциттерінде жиналып қалады. Соған байланысты энтероциттер некрозданады.

Гриппен ауырған науқас өкпедегі асқынулар нәтижесінде, ал кейде (әсіресе жасы үлғайған кісілерде) жүректің жедел жетіспеушілігінен өледі.

Парагрипп

Парагрипп (грекше para - жанында, қасында) -парамиксовирустар тобына жататын, 1-5 типтегі парагрипп вирустары қоздыратын жедел респираторлык инфекция. Бүл вирустардың көлденеңі 150-250 нм, құрамында РНҚ болады. Грипп эпидемияларының аралығында парагрипп жедел респираторлық вирустық инфекциялар арасында жетекші қызмет атқарады.

Парагриптің гриптен айырмашылығы ол бірте-бірте катаральды синдромдардан басталады. Парагрипке көмейдің және кеңірдектің ' қабынуы (катаральды ларинготрахеит), осыған байланысты дауыстың қарлығып қалуы тән. Тыныс жолдарының эпителиінде оксофийлді қоспалар табылады. Дистрофиялық өзгерістер нәтижесінде эпителий түсе бастайды. Сонымен қатар майда бронхтар және бронхиолалар эпителийінде регенерация үрдісіне байланысты көп қатарлы эпителийден түзілген пролиферация ошақтары (жастықша тәрізді өсінділер) пайда болады. Осы өзгерістер бүйректердің, үйқы безінің эпителийінде де кездеседі.

Көмей эпителийіндегі өзгерістер осы жердегі қабыну, шырышты қабат астындағы ісік балаларда жалған түншығу (круп) белгілерімен көрінеді. Көбінесе круп белгілері бала ұйықтап жатқан кезде басталып, өз мерзімінде емделмегенде өлімге соқтыруы мүмкін.

Альвеолалар мен майда бронхтар іші альвеолалық макрофагтар, эритроциттер және бірлі-жарымды лейкоциттерден тұратын серозды экссудатпен толған. Осындай таза вирустың пневмония парагрипте грипке қарағанда жиірек кездеседі.

Науқас өлімі вирустық немесе вирустық-бактериялық пневмониядан немесе жалған түншығу нәтижесінде болады.

Автор:
Х.А. МУХПУЛОВА Шелек медико-гуманитарлық колледжі Арнайы пәндер оқытушысы