Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

ТІС ПУЛЬПИТІ


13 января 2012, 07:51 | 6 845 просмотров



Пульпит - әр түрлі тітіркендіргіштердің әсерінің нәтижесінде пайда болатын тіс ұлпасындағы қабыну процессі.

Пульпиттің дамуының басты себебі – кариес қуысындағы дентин түтікшелері арқылы ұлпа қалташасына түсетін микроорганизмдер меноның өнімдері болып табылады.

Көптеген авторлардың айтуы бойынша, ұлпа қабынуының негізгі қоздырғышы кокк бактериясы, оның ішінде гемолитикалық және гемолитикалық емес стрептококктар, диплококктар, стафилокоокктар, грам оң таяқшалар, стрептобациллдер, лактобациллдер және ашытқы саңырауқұлақтары.Ұлпаға инфекция тіс кариесін емдеу кезінде байқаусыз тіс қуысын ашып алғанда, терең пародонт қалталарынан ретроградты жолмен, гаймор кеңістігі қабынғанда, остеомиелитте қатар тұрған тіс периодонтитпен ауырғанда түсуі мүмкін.

Екінші себебі – жедел немесе созылмалы жарақат болып табылуы мүмкін. Оның түрлері: механикалық, физикалық, химиялық.Жедел механикалық жарақат ұлпа мүйізін аша тіс сауытының бір бөлігі сынғанда, тіс түбірі сынғанда, тіс түбірі ұшындағы қан тамырлары жарақаттанғанда (мысалы, соғып алғанда), кариесті емдеу кезінде ұлпа мүйізін ашып алу немесе қаптама сауыт астына тісті бұрғылап өңдеу кезінде пайда болады. Ұлпаның созылмалы механикалық жарақатына тістің патологиялық өшуі, терең кариесті емдегенде пломбаның биік болуы жатады.Физикалық жарақат-қа – кариес қуысын немесе қаптама сауыт астына тісті бұрғылап өңдеу кезінде ұлпаның күюі жатады. Амальгама пломбасын айыр-ғыш аралықсыз салғанда ұлпаны созылмалы физикалық тітіркендіргіштерді, өйткені металл термиялық тітіркендіргіштерді жақсы өткізеді.

Ұлпаның химиялық жарақаттануы төмендегі факторлардың әсерінен болуы мүмкін;

- Терең кариес қуысын жоғары концентрациялы күшті әсер еткіш антисептиктермен өңдегенде (3% - хлорамин, 96% - спирт, 3% - сутегінің қос тотығы, эфир).

- Терең кариесті емдегенде емдік аалық материалсыз тұрақты пломба қойғанда, улы әсері бар пломбалық материалдарды (акрилоксид, карбодент, эвикрол және т.б.) айырғыш аралықсыз қою кезінде.

- Сілтілік ортасы жоғары РН – 12-14 (кальмецин, кальцин-паста) емдік аралықтарды қолданғанда, тіс ұлпасын өлі еттендіреді.

- Аралық материалға тимол, йодоформ, калий нитратының қиыршықтары қосылғанда.

- Науқастың аллергиялық статусын есепке алмай аллергенді пломбалық материалдар мен емдік дәрілерді қолдану (пластмасса, цинк-эвгенолды сықпа, сульфаниламидтер, антибиотиктер және т.б.) терең кариесті организмнің реактивтілігі төмен ересек адамдарда кариестің декомпенсирленген түрімен емдеу.

Пульпиттің этиологиялық факторлары қатарына тіс қуысының петрификаты мен дентиклі жатады. Тіс ұлпасының петрификаты жеке немесе көпше түрде болуы мүмкін, яғни минералды тұздар ошақты немесе диффузды түзіліп нерв жүйесін тітіркендіре, қан тамырын басып микроциркуляцияны бұзады.Дентикл – созылмалы механикалық жарақат әсерінен тіс сауыты мен түбір ұлпасында кездесетін көлемі мен түрі әр түрлі дентин тәрізді зат.Бос жататын, қабырға бойы және интерстициалді түрлері кездеседі.

ЖІКТЕЛУІ

Қандайда болмасын классификация аурудың диф. диагностикасын, емдеу әдісін құру мен таңдауын жеңілдетеді. Пульпиттің әрбір түрі шағымына, объективті көрсеткішке және патоморфологиялық жағдайға анық сәйкес келуі керек. Пульпиттің классификацияларына авторлары: Б.М. могильницкий, А.И. Евдокимов (1925ж) Е.М. Гофунг (1927ж)ВОЗ-дың халықаралық классификациясы жатады. Соның ішінде біздің қолданатынымыз Мәскеу Медициналық стоматологиялық институт (ММСИ) ұсынған классификация (1989 ж):

I.Жедел пульпит:

1.ошақты

2.диффузды

II.Созылмалы пульпит:

1.фиброзды

2.гангренозды

III. Асқыну сатысындағы созылмалы пульпит:

1.созылмалы фиброзды пульпиттің асқынуы

2.созылмалы гангренозды пульпиттің асқынуы

IV.Ұлпаны жартылай немесе толық алғаннан кейінгі жағдай.

ПАТОГЕНЕЗІ

Ұлпаны - инфекцияға қарсы ең күшті барьер. Ұлпаның қорғаныш қабілеті төмендеп, вирулентті микроорганизмдер мен олардың токсиндері әсер еткенде анықталған сатыларды қайтаруға болатын қабыну реакциясы дамиды. Организм резистенттілігнің спецификалық емес және спецификалық факторлары ұлпа қабынуын жоюға және ағымын реттеуге жұмсалады.

Қабыну арты төмендегі факторларға байланысты:

1.Микроорганизмдер вируленттілігі мен олардың токсиндеріне.

2.Тітркендіргіш әсерінің ұзақтығына.

3.Ұлпаның қарсыласуына.

4.Адамның жалпы жағдайына.

5.Науқастың жасына.

6.Кариес интенсивтілігіне.

7.Пародонт жағдайына.

Ұлпа қабынуының алғашқы кезеңіндегі өзгеріс функциональді сипатта, әрі қарай структуралы түріне өтеді. Жедел пульпиттің ұзақтығы 14 күннен аспайды. Қабыну реакциясының қай түрі болмасын 3 компоненттен тұрады: альтерация, экссудация, пролиферация. Альтерация процессінде субклеткалық структуралық, оның ішінде митохондрияның зақымдалуы тотығуы – қалпына келу проуессін төмендетеді (Григорян А.С. 1965ж). Лизосоманың зақымдануы мен ыдырауының нәтижесінде өте өп мөлшерде гидролитикалық ферменттер, гликолиз, липолиз ферменттері бөлініп шығады да, гидролиз процессінің белсенділігі артып, цикл Кребсінің органикалық қышқылы, май, амин қышқылдары бөлінеді. Бұл ұлпаның сутегі иондарымен қанығуына әкеліп соғады, осматикалық қысым жоғарылайды. Артерия-лдың қысқа мерзімді қысылуынан кейін, оның кеңеюі басталады, бір мезгілде вена мен капиллярларда кеңейеді. Қан айналымы күшейіп, қан қоюланады, қан тамырларының қабырғалары қышқылды ортада ісініп, лейкоциттердің қабырға бойы тұруы, қан түйіршіктері күшейіп, тромб пайда болады.Осы процесстердің нәтижесінде метоболизм өнімдерінің шығуы қиындап, оттегіне ашығу басталады. Негізгі зат деполимеризацияға ұшырап, тіндер гипоксиясы күшейеді. Құрылысының бұзылуына байланысты аралық заттың қорғаныш қызметі күрт төмендейді. Микроциркуляция жүйесінде өте күрделі бұзылыстар жүреді.Одонтобластар ұйымы бұзылып, олардың вакуолизациясы, кариокинез, кариорексис және кариолиз пайда болады.Альтерация сатысымен бір мезгілде экссудация сатысы да тереңдей түседі. Ұлпа ішіндегі ісіну ұлғайып, серозды экссудат пайда болады да кей кезде бұл өздігінен басылуы мүмкін, ал көбінесе 6-8 сағ кейін іріңді сатысына өтеді.Ұлпа абсцессі пайда болып, оның жан-жағында серозды қабыну байқалады. Дентин түтікшелері арқылы қабыну транссудаты кариес қуысына аздап шығуы арқылы тіс қуысындағы қысым төмендеп, тіс ауруы аз уақытқа бәсеңдейді. Егер кариес қуысында абсцесс жарылса, онда жедел қабыну созылмалы қабыну түріне өтеді.

Жедел дифузды пульпиттің арты кей уақытта қайтарылмас өзгерістері бар аса ай-қын дамыған гипертензия нәтижесінде ұлпаның өлі еттенуімен аяқталуы мүмкін. Жедел пульпиттің созылмалы фиброзды түріне өтуі кезеңінде ең бірінші абсцесс шеті бойымен грануляциялы тін пайда болады. Әрі қарай қабын-ған ұлпа бөлігі фиброзды тінге айналады, бұл пролиферация сатысына сәйкес келеді. Дентиндегі дренажды тесік арқылы тіс қуысына іріңді микроорганизмдер түскен кезде жедел пульпит, пульпиттің созылмалы гангренозды түріне өтеді. Морфологиялық – кариес қуысына жақын жатқан беттік бөліктің өлі еттенуі, астыңғы қабатта грануляяциялы тіннің өсуі байқалады. Өлі еттену бірітіндеп бүкіл сауытты бөлікке, сосын түбірлі ұлпаға таралып, ақырында периодонтиттің дамуына әкеліп соғады.

Кей уақытта, көбінесе жас адамдарда жедел пульпит созылмалы гипертрофиялық түріне өтуі мүмкін. Бұл жағдайда пролиферация сатысы альтерация мен экссудация сатысына үстемдік етеді. Ұлпа абсцессі кариес қуысына жарылғаннан кейін грануляциялы тінге айналады да, соызлмалы жарақат салдарынан (температуралық, механикалық, химиялық) кариес қуысына қарай ұлғайып өседі. Бұл тінге ауыз қуысы кілегей қабатының көп қабатты жалпақ эпителиі түскенде ұлпа полипі пайда болады. Созылмалы гипертрофиялық пульпит созылмалы гангрнеозды пульпитке, периодонтитке өтуі мүмкін. Жалпы аурулардың жедел және созылмалы түрлерінде, жүйке ауырғанда организмнің реактивтілігі төмендейді де, тіс қуысының дренажды тесігі механикалық жабық болғандықтан созылмалы пульпит түрлерінің асқынуы байқалуы мүмкін.Ұлпада созылмалы қабынуға тән өзгерістермен қоса (склероз ошағы, фиброзды өзгерістер, тұз бөліну аймағы) жедел қабыну ошақтары да байқалады: микроабсцесс, ісіну мен экссудация құбылыстары.Сонымен, пульпиттің әр бір түрінде міндетті түрде альтерация, экссудация пролиферация құбылыстары қатысады.

Жедел пульпитте – экссудация құбылысы басым болса, созылмалы гипертрофиялық пульпитте – пролиферация құбылыстары басым болады.

Пульпиттің созылмалы түрлерінде ұлпада болатын морфологиялық өзгерістер

Созылмалы фиброзды пульпитте ұлпада талшықты дәнекер тінінің өсуі байқалады. Фиброз ұлапның барлық тініне жайылуы немесе бір бөлігінде ғана болуы мүмкін. Қан тамырларының склерозы байқалады. Пульпиттің бұл түрі кариес қуысы мен тіс ұлпасында қатысты болғандағы жедел қабынудың артынан және организм реактивтіліг төмен адамдарда жедел қабынусыз-ақ өздігінен дамиды. Мұндай жағдайда дентин түтікшелері өте кең балалардың сүт тістерінде жиі кездеседі. Созылмалы фиброзы пульпит бірнеше аптадан жылға созылуы мүмкін. Созылмалы гангренозды пульпитте процесстің ұзақтығына байланысты сауытты және түбірлі ұлпаның ыдырауы әр түрлі деңгейде жүреді.Түбір ұлпасының әр түрлі тереңдігінде грануляциялы тіннен түзілген (демаркационды вал) шектелген ошақ байқалады, оның астындағы ұлпа фиброзды созылмалы қабыну жағдайында болады (Иванов В.С., Урбанович Л.И., Пережной В.П., 1990). Сақталған ұлпада ұсақ көк тамырлдың тромбозы, ұсақ артериялардың фибриноидты қлі еттенуі, склероз байқалады.

Кариес қуысына қараған ұлпаның беттік қабаты жартылай өлі еттеніп, ойық жараланады.

Түбір ұшы периодонты аймағында ұсақ көк тамырларының қабыну өзгерістері байқалып, соның нәтижесінде рентгенограммада периодонтальді тіндегі өзгерістер анықталады.

Созылмалы гипертрофиялық пульпитте ұлпаның гипертензиясы, грануляциялы тіннің өсуі, тіс қуысынан шығып тұрған ұлпада эпителий клеткасының анықталуы, полиморфты – ядролы лейкоциттер, ойық-жара ошақтары анықталады.

Түбір ұлпа клеткалары гидроникалық дистрофия процессіне ұшырайды.

Егер кариес қуысына шыққан грануляциялы тін ауыз эпителиімен жабылса, онда ұлпа полипі пайда болады.

Автор:
Гүлшат ДӘУЛЕТБАЕВА, тіс дәрігері,Ұзынағаш ауылы,Жамбыл ауданы, Алматы облысы.