Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ПОЧЕЧНЫЕ ПАТОЛОГИИ


22 октября 2009, 20:35 | 1 751 просмотр



Эccенциальную гипертонию необходимо дифференцировать от вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий, под которыми понимают такие формы повышения АД, которые причинно обусловлены заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. Основные группы вторичных гипертензий:

1.Почечные (нефрогенные) – 18% или 70-80% от симптоматических АГ;

2.Эндокринные;

3.Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных ветвей её;

4.Центрогенные, обусловленные органическими поражениями ЦНС;

5.Экзогенные, обусловленные приёмом медикаментов (ГКС, гормональные контрацептивы), алиментарные (тирамин).

В 13-30% случаев симптоматическая АГ протекает злокачественно, тогда, как при ЭГ такое течение наблюдается лишь в 0,19%.

Хронический гломерулонефрит

Симптоматика АГ не отличается от симптоматики другой гипертензии. Широко варьирует – от бессимптомной или малосимптомной гипертензии до злокачественной. Между характером поражения почек и выраженностью АГ нет строгого параллелизма, хотя развитие нефроангиосклероза чаще сопровождается нарастанием гипертензии. Любое заболевание почек может сопровождаться АГ любой тяжести.

Отличительные особенности АГ при ХГН и вообще при заболеваниях почек:

- Молодой возраст больных;

- Отсутствие «вегетоневроза»;

- Течение болезни без кризов;

- Зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных фактров;

- Больные при почечных АГ не чувствуют своего высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у которых даже небольшое повышение может сопровождаться обилием симптомов;

- Отёки встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут быть и при ЭГ, особенно при объём – натрий зависимом варианте.

Критериями диагностики гипертонической формы ГН являются:

- Артериальная гипертония;

- Молодой возраст;

- Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия);

- Наличие в анамнезе ОГН;

Решающее значение в диагностике имеют данные лабораторно-инструментальных исследований:

- Наличие мочевого синдрома;

- В период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы, нередко анемия;

- При наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение остаточного азота и мочевины, креатинина;

- На глазном дне – гипертоническая ретинопатия, обычно более выражена, чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне могут наблюдаться даже при умеренной гипертензии;

- Пункционная биопсия почек.

Хронический пиелонефрит

АГ развивается у 50% больных хроническим пиелонефритом, причём у 12-20% из них гипертензия протекает злокачественно.

Хронический пиелонефрит – бактериально-токсический процесс, поражающий слизистую оболочку ЧЛС, интерстиций, капилляры, клубочки. Бывает первичный и вторичный (при МКБ, ДГПЖ). Классификация:

- Рецидивирующий;

- Латентный;

- Пиелонефритически сморщенная почка.

При латентном пиелонефрите возможна гипертензия. Диагноз ставят по дополнительным методам:

- Ретроградная пиелография – противопоказана.

- Экскреторная урография - асимметричность процесса в почках.

- УЗИ и радиоизотопное исследование.

- При брюшной аортографии — симптом обгоревшего дерева.

- При неясном диагнозе биопсия.

Вазоренальная гипертензия

Причины вазоренальной гипертензии:

- В пожилом возрасте – атеросклероз;

- В молодом - ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);

- Редкие причины –гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.

Атеросклеротическое поражение почечной артерии с развитием ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3 раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия возникает при закрытии 80-90% просвета сосуда, причём у 1/3 больных она протекает злокачественно.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты), поражающий дугу аорты и её ветви, относится к системным васкулитам. Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в процесс несколько позже. Болеют, как правило, женщины в возрасте 15-30 лет. Болезнь вначале протекает с признаками активного воспалительного процесса (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение СРБ). Позднее острофазовые реакции угасают, но сохраняется повышенный уровень Jg, показатели бластной трансформации лимфоцитов, обнаруживаются аутоантитела к структурам сосудистой стенки.

Общие признаки вазоренальных гипертензий

1.Стабильно высокий характер АГ с самого начала;

2.Преимущественное повышение ДАД;

3.Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем – практически у всех);

4.Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии;

5.Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем у 50-60%);

6.Сопутствующие поражения других артериальных систем;

7.Ассметрия пульса и АД.

Изменения мочи для вазоренальной гипертензии не характерны, в редких случаях наблюдается небольшая протеинурия. Нарушения азотовыделительной функции наступают в поздней стадии и связаны либо с двусторонним окклюзионным поражением, либо в выраженными изменениями во второй почке, возникшими вследствие длительного функционирования в условиях высокой АГ.

Феохромоцитома

Опухоль, состоящая их хромафинных клеток и продуцирующая значительные количества адреналина и норадреналина. В 90% случаев развивается в мозговом слое надпочечников и в 10% случаев имеет вненадпочечниковое происхождение – в симпатических ганглиях, по ходу грудной и брюшной аорты, в области ворот почек, мочевом пузыре (параганглиомы). Больные феохромоцитомой составляют 0,5-2% больных АГ, встречаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.

Длительность приступа – от 5 до 10 минут (до 1 часа). С прогрессированием болезни пароксизмы становятся более продолжительными, тяжёлыми и частыми. В тяжёлых случаях ежедневно могут возникать 5-10 приступов, которые сопровождаются различными аритмиями, нарушениями зрения и слуха. Приступы часто возникают спонтанно, без видимых причин, но могут провоцироваться физической или психоэмоциональной нагрузкой. Парксизмальное повышение АД сопровождается гипергликемией, лейкоцитозом, значительным повышением концентрации катехоламинов и винилминдальной кислоты в крови и моче.

Стойкое повышение АД со слабовыраженными кризами встречается в 25% случаев. Больные худы и бледны. Даже незначительное повышение АД может привести к нарушению кровообращения в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек.

Приступы учащаются при назначении эуфиллина, папаверина, сульфата магния, допегита, клофелина и резерпина.

Диагностика:

- В крови и моче во время приступа – лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия;

- Экскреция с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, более 100 мкг норадреналина и более 6 мг ванилминдальной кислоты;

- КТ – топическая диагностика.

И в заключение хотелось отметить, что АГ требует постоянного лечения индивидуально подобранным препаратом или их комбинацией. Недопустимо курсовое, прерывистое лечение. Если препарат первого выбора в адекватной дозе не даёт достаточного эффекта, то можно добавить второй препарат другого класса или заменить первый препарат в случае плохой переносимости. Интервал между ступенями должен составлять не менее 4 недель при отсутствии необходимости в быстром снижении АД или непереносимых нежелательных явлений.

Препаратом второго ряда обычно является диуретик (если он не был использован на первой ступени), так как он усиливает действие других антигипертензивных препаратов. Если второй препарат обеспечивает адекватный контроль АД, то можно обсудить возможность отмены первого препарата. Если АГ удаётся контролировать в течение хотя бы 1 года, то можно попытаться уменьшить дозы и число антигипертензивных средств. Переходить на более низкую ступень лечения следует постепенно. Чаще это удается сделать пациентам, которые одновременно устраняют факторы риска, следуя немедикаментозной программе.

Из опыта работы

В 2006 году на диспансерном учете состояли 37 больных с АГ, в 2007 году на диспансерном учете состояли 52 больных с АГ, в 2008 году на диспансерном учете состояли 98 больных с АГ. Резкое увеличение числа диспансерных больных связано с ежегодными скрининг - компаниями. У всех выявленных с высоким АД провожу дифференциальную диагностику.

Автор:
З.Ж. Тлепбергенова, участковый врач ГККП СБ с. Панфилова Талгарского района