Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

ОСТЕОАРТРОЗ: ОСНОВЫ ТЕРАПИИ


3 июня 2011, 07:36 | 1 170 просмотров



Остеоартроз (ОА) – гетерогенная группа заболеваний разной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями, а также исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (хряща, субхондральной части кости синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартикулярных мышц). Широко используется также другое название этого заболевания «остеоартрит», из-за частых выявлений сопутствующих признаков воспаления.

ОА – самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин, и чаще развивающееся у мужчин в возрасте до 45 лет и у женщин старше 55 лет. Распространенность ОА одинакова у лиц обоего пола старше 70 лет (встречается практически у каждого в этой возрастной группе).

Различают первичный и вторичный ОА. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), I запястно-пястном, I плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника (особенно шейного и поясничного отделов).

В зависимости от распространенности процесса выделяют две формы первичного ОА:

•локальную (характеризующуюся поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА позвоночника);

•генерализованную, для которой характерно поражение 3 и более суставов или группы суставов (проксимальные и дистальные межфаланговые суставы оценивают как две разные группы).

Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке.

Наиболее выраженные патоморфологические изменения при ОА происходят в хрящевом матриксе. Его основу составляет коллагеновая сеть, стабильность которой обеспечивают белково-полисахаридные комплексы – протеогликаны. Количественные и качественные изменения протеогликанов, а также вызванное ими нарушение стабильности коллагеновой сети лежат в основе изменения структуры хряща. Неблагоприятные изменения в строении макромолекул хрящевой ткани являются результатом повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Увеличение в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов.

Таким образом, концепция ОА как дегенеративного поражения суставного хряща, дополнена новыми данными о роли хронического воспаления в его формировании и прогрессировании

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов.

Боль в пораженных суставах является основным клиническим симптомом ОА

При обследовании пациентов также необходимо учитывать факторы, способствующие развитию ОА:

•наличие хронической микротравматизации хряща;

•возраст пациентов;

•наличие ожирения;

•нагрузку на суставы;

•наличие врожденных или приобретенных дефектов опорно-двигательного аппарата;

•наследственную предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).

Основными целями терапии ОА являются замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапевтическая тактика при ОА предполагает:

1.механическую разгрузку пораженных суставов;

2.купирование синовита;

3.предотвращение прогрессирования заболевания.

4.Адекватное количество хондроитин сульфата в хрящевой ткани необходимо для поддержания нормальной функции суставов и регенерации суставных поверхностей суставов при их повреждении. Являясь естественным глюкозамингликаном, расположенным в экстрацеллюлярном матриксе суставного хряща, хондроитин сульфат ингибирует свободные радикалы, способные вызывать разрушение хряща и коллагена, угнетает активность ферментов, вызывающих поражение хрящевой ткани, участвует в синтезе глюкозаминогликанов и увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости.

5. Хондроитинсульфат играет важную роль в реализации эффектов других симптомомодифицирующих препаратов медленного действия и хондропротекторов. Он стимулирует синтез гиалуроновой кислоты, необходимой для подержания адекватного уровня гидратации и вязкости синовиальной жидкости, обусловливающей хорошую конгруентность суставных поверхностей костей.

Глюкозамин является аминомоносахаридом, в организме он используется хондроцитами как исходный материал для синтеза протеогликанов, глюкозаминогликанов и гиалуроновой кислоты. В многочисленных исследованиях фармакологических эффектов глюкозамина установлено благоприятное влияние на метаболизм хряща – усиление анаболических и ослабление катаболических процессов. Установлены стимуляция глюкозамином синтеза протеогликанов и коллагена, повышение продукции компонентов внеклеточного матрикса, при этом свойства глюкозаминогликанов и протеогликанов (по данным хроматографического анализа) были близки к физиологическим. Глюкозамин стимулировал включение маркера синтеза глюкозаминогликанов в хондроциты и усиливал синтез глюкозаминогликанов в культуре клеток. Повышение синтетической активности хондроцитов сопровождалось ингибированием хондролизиса, обусловленным торможением активности хондролитических протеиназ (коллагеназ что и является основой хондропротекторного и остеотропного эффектов. Таким образом, результаты новейших исследований подтверждают клиническую значимость хондропротекторов при лечении ОА.

Автор:
К.К.КАСЫМБЕКОВА, врач-терапевт ВА с. Бесагаш, Талгарский район