Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (жировая инфильтрация печени)


3 июня 2011, 07:38 | 2 162 просмотра



Накопление жира в печеночных паренхиматозных клетках часто является реакцией печени на различные экзогенные и эндогенные интоксикации (токсические воздействия). Иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием).

Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочно-кишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет 2 типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь ВильсонаКоновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.).

С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в превлипопротеиды и их секреция в кровяное русло). Особенно закономерно жировая инфильтрация печени возникает при хронической алкогольной и другой интоксикации, при декомпенсированном сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, в том числе алиментарной, при отравлении различными токсическими соединениями (четырехлористый углерод, фосфор и др.), при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др. Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни. Известно, тучному больному нередко угрожает тяжелая прогрессирующая патология, в частности, ишемическая болезнь и ее осложнения, а жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия.

Например, избыток жира в пищевом рационе также может рассматриваться в качестве риска развития жирового гепатоза, особенно в сочетании с дефицитом белковой пищи, т.к. доказано, что несбалансированное питание в сочетании с алкогольной интоксикацией всегда сопровождается развитием жирового гепатоза, уменьшением в печени запасов гликогена и макроэргических фосфорных соединений, а в целом снижением всех функций печени. Известно также, что инсулинонезависимый сахарный диабет, тесно связанный с ожирением, часто сопровождается развитием жирового гепатоза, т.к. лицам с избыточной массой тела свойственна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину в сочетании с высоким уровнем инсулина в крови.

К факторам, способствующим развитию жирового гепатоза, относят также: некоторые лекарства (глюкокортикоиды, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства и др.), нарушения процессов пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывание (синдром мальабсорбции), синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке. Умеренно выраженная жировая дистрофия гепатоцитов сопутствует многим заболеваниям и интоксикации. В частности, почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С, часто сопровождаются жировой дистрофией печени. В развитии жирового гепатоза не исключается также генетическая предрасположенность.

Клиника и диагностика

Несмотря на то, что при жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние печени, с помощью традиционных лабораторных тестов подтвердить эти нарушения почти невозможно. С учетом этиологии у больных часто выявляются те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с основным заболеванием. Например, жировая дистрофия печени, развившаяся в связи с хронической алкогольной интоксикацией, нередко характеризуется анорексией, одышкой и другими симптомами. Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное. Иногда бывают жалобы у больных на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении. Пальпаторная болезненность в области печени встречается редко. Ее возникновение связывают с быстрым накоплением в печени жира в связи с алкоголизмом и декомпенсацией сахарного диабета. Печень при жировом гепатозе чаще увеличена. Многое зависит от фоновой патологии. При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. Лишь компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография позволяют в ряде случаев выявить жировую инфильтрацию печени. С помощью этих методов лучше распознается очаговая жировая инфильтрация печени. Активность сывороточных трансаминаз (СТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ) обычно слегка повышена, уровень билирубина, альбумина и протромбина обычно нормальные. Жировая печень, развившаяся на фоне общего ожирения, является одной из наиболее частых причин повышения активности трансаминаз, а иногда и других проявлений так называемого метаболического синдрома (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и др.). Иногда жировая дистрофия печени развивается у людей беспричинно. Во всяком случае, когда в этой ситуации не удается установить какую-либо возможную причину ее развития, ее относят к криптогенной (идиопатической) форме.

Лечение и профилактика жирового гепатоза

Обосновать и систематизировать лечение жирового гепатоза при таком разнообразии причин, его вызывающих, довольно трудно. Терапия должна быть направлена на устранение причин, на купирование синдромов нарушенного пищеварения и всасывания, на восстановление функции печени и билиарной системы. При этом исключаются прием некоторых препаратов и злоупотребления алкоголем.

Если этиологический фактор устранен, определено курсовое и симптоматическое лечение, то больному следует рекомендовать оставаться под врачебным наблюдением еще в течение года, а возможно и дольше. Каждые 2 месяца следует оценивать самочувствие и физикальный статус, 1 раз в 3 месяца повторять исследования сывороточных трансаминаз и 1 раз в 6 месяцев проводить УЗИ. Лечение пролонгировать на 1 год и более.

Во всех случаях следует проводить не-отягощающую больного терапию с использованием диетических факторов и лекарств, нормализующих функцию печени и билиарной системы. С этой целью показан длительный прием препарата Гепабене (по 1 капсуле 3 раза в день после еды). Этот препарат растительного происхождения содержит силимарин, улучшающий функцию печени, и фумарин, стимулирующий желчеобразование и желчеотделение, а следовательно, улучшающий процессы пищеварения и всасывания микронутриентов нужных и недостающих больному веществ.

В заключение следует отметить, что в терапии больных с жировым гепатозом оправдано применение эссенциальных фосфолипидов, но не следует применять статины, так как они не оказывают положительного влияния на содержание жира в печени.

Автор:
К.К.КАСЫМБЕКОВА, врач-терапевт ВА с.Бесагаш, Талгарский район.