Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

Хронический обструктивный бронхит


13 мая 2011, 07:51 | 1 404 просмотра


Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - хроническое заболевание, в основе которого лежит диффузное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и нейтрофильным воспалением с прогрессирующим нарушением легочной вентиляции по обструктивному типу, и проявляющееся одышкой, кашлем, выделением мокроты. Может осложняться дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией, легочным сердцем и недостаточностью кровообращения.

Эпидемиология

По данным многоцентровых эпидемиологических исследований, в мире насчитываются 600 млн. больных ХОЗЛ, из них в США - 10 млн. Среди ведущих причин смерти ХОЗЛ занимает четвертое место в США и третье в европейских странах. Ежегодно в мире регистрируется 3 млн. смертельных случаев, обусловленных ХОЗЛ. Ежегодный статистический прирост ХОЗЛ обусловлен широким распространением табакокурения во всех странах мира, ростом загрязненности окружающей среды и атмосферы, увеличением продолжительности жизни населения в развитых странах.

Факторы риска

Факторы риска индивидуальны и связаны с состоянием окружающей среды и условиями работы. Ведущей причиной развития ХОБ в современном мире является курение. У курящих риск возникновения заболевания равен 80-90%. Дефицит а1-антитрипсина встречается у 1% населения, поэтому не несет значимого вклада в статистику заболеваемости ХОБ. Вследствие суммации факторов воздействия окружающей среды и генетической предрасположенности развивается хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются все слои бронхиальной стенки, интерстициальная ткань и альвеолы.

Нарушение мукоцилиарного клиренса, явления местного иммунодефицита создают условия для адгезии и проникновения в более глубокие структуры органов дыхания бактерий и вирусов. Инфицирование, увеличение количества цитокинов обеспечивают биологический механизм миграции нейтрофилов и макрофагов в воспаленную легочную ткань. Активация нейтрофилов сопровождается выработкой медиаторов воспаления, протеаз, активных форм кислорода и токсических пептидов (дефензины), которые играют существенную роль в повреждении структурных элементов альвеол.

Процесс повреждения и регенерации альвеолярного эпителия и интерстициальной ткани является прогрессирующим. Разрушение эластической стромы альвеол ведет к формированию эмфиземы. Репарация на фоне хронического воспаления характеризуется сквамозной и бокаловидной метаплазией и пролиферацией фибробластов, приводящих к ремоделированию бронхов. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся основной причиной необратимой обструкции.

Обратимый компонент, складывающийся из отека слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и вагус-опосредованного спазма гладкой мускулатуры, не несет ощутимого вклада в формирование обструктивного синдрома при ХОБ.

Диагностика ХОБ

ХОБ в условиях действия факторов риска развивается медленно. Появлению первых клинических симптомов, как правило, предшествует курение на протяжении 20 и более лет.

Наиболее ранним признаком ХОБ является кашель. Одышка возникает на 10 лет позже появления кашля. Кашель обычно непродуктивный или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, на первых стадиях заболевания возникает в утренние часы, в последующем беспокоит больного в течение всего дня. Причиной его является раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом (особенно табачным) и активация рецепторов растяжения легких в результате развития фиброза. По мере развития болезни к кашлю может присоединяться свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе.

Одышка прогрессирует в течение заболевания от легкой до сильно выраженной, возникающей во время сна и в покое. Жалобы усиливаются в период обострения заболевания и при физической нагрузке. На этапе объективного обследования может выявляться бочкообразная грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания. При аускультации в период ремиссии - сухие хрипы, удлиненный выдох (более 5сек.) и ослабление везикулярного дыхания, в период обострения - влажные разнокалиберные хрипы.

Для определения тяжести заболевания, его прогрессирования и прогноза проводится исследование функции внешнего дыхания (ФВД). При оценке ФВД наиболее информативны сниженные показатели ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду) и ПОС выдоха (пиковая объемная скорость выдоха). Диагностическим критерием ХОБ является снижение ниже 80% от должных величин ПОС выдоха с ее ежегодным уменьшением на 40-80 мл и незначительным (менее 15%) приростом показателей функции внешнего дыхания в пробе с b2-агонистами. Уменьшение ПОС выдоха более чем на 50 мл в год свидетельствует о неконтролируемом прогрессирующем течении заболевания. Для обструктивного синдрома при ХОБ характерно более выраженное снижение ОФВ1 по сравнению с уменьшением жизненной емкости легких (ЖЕЛ), снижение индекса Тиффно. Рост остаточного объема легких (ООЛ), увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) и отношение ООЛ/ОЕЛ>40% говорит о периферической обструкции бронхиального дерева.

В нашей стране при оценке проходимости бронхиальных путей традиционно используются показатели функции внешнего дыхания ОФВ1 и ПОС выдоха, но форсированный выдох усиливает ранний коллапс дыхательных путей на фоне перибронхиального фиброза, что не позволяет в полной мере оценить действие бронходилятаторов в фармакологической пробе. В такой ситуации можно использовать неспирометрические показатели (бронхиальное сопротивление на выдохе и исследование функции дыхательных мышц).

Изменения на рентгеновских снимках информативны на последних стадиях заболевания: низкое стояние купола диафрагмы, узкая тень сердца и увеличение ретростернального воздушного пространства свидетельствуют об эмфиземе легких. Изменения показателей клинического анализа крови и анализа мокроты характерны для периода обострения ХОБ.

Прогноз

При отсутствии терапии прогноз неблагоприятный. Адекватная терапия позволяет остановить прогрессирование обструктивного синдрома и развитие дыхательной недостаточности.

Профилактика

Первичная профилактика включает здоровый образ жизни, улучшение условий окружающей среды и работы. Вторичная профилактика предполагает подавление активности воспаления бронхов, снижение скорости уменьшения жизненной емкости легких.

Автор:
М.Б.АКТАНОВ, врач г. Текели