Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

Острый панкреатит


23 июля 2010, 11:07 | 1 495 просмотров


Острый панкреатит является острым асептическим воспалением поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем внебрюшинной локализации.

Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Причину его развития удается четко верифицировать у 75-80% больных, у остальных она остается неустановленной. Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее часто причиной развития заболевания является:

1. патология билиарного тракта: а) Холедохолитиаз, б) Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка, в) Врожденные аномалии желчевыводящих путей.

2. токсические состояния: а) алкоголь, б) фосфорорганические вещества, в) соли тетраборной кислоты .

3. травмы: а) абдоминальная, б) послеоперационная в т.ч. после эндобиллиарных вмешательств.

4. заболевания желудочно-кишечного тракта: а) пенетрирующая язва 12п.к., б) опухоли поджелудочной железы, в) дуоденальная непроходимость.

5. нарушения метаболизма: а) гиперлипидемия, б) сахарный диабет, в) гиперкальциемия, г) гиперпаратиреоз.

Среди причин развития выделяют три тесно взаимосвязанных группы повреждающих факторов:

1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы);

2) нейро-гуморальные (нарушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени различной этиологии.);

3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы.)

Основным этиологическим фактором в развитии О.П. являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется билиарный панкреатит, ведущими факторами патогенеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте (35%) предпосылкой развития О.П. является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития О. П. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях 12п.к. важное значение в развитии О. П. имеют язвенная болезнь 12п.к. (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом, При этих заболеваниях нарушение эвакуации из 12п.к., повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии

С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, системного метаболизма связано развитие О. П. при гиперлипидемии, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.

Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором О. П., следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике – омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.

В основе патоморфологии О.П. всегда лежит последовательная и\или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и инфицирования. Чаще всего имеют место комбинированные поражения отдельных частей поджелудочной железы. Варианты морфогенеза варьируют от микроскопически выявленных очагов стеатонекроза и интерстициального отека П.Ж. до визуально регистрируемых областей жирового и\ или геморрагического панкреонекроза с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости.

При прогрессирующем О.П. в доинфекционную фазу заболевания воспалительные и некротические изменения обнаруживают в П.Ж., различных отделах забрюшинной клетчатки, брюшине (ферментативный перитонит), большом и малом сальниках (оментит),сальниковой сумке (оментобурсит), желчном пузыре(ферментативный холецистит).В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета развивается преимущественный протеолиз ткани П.Ж(влажный, колликвационный или .геморрагический некроз) и/или липолиз (сухой, коагуляционный или жировой некроз) железы и жировой клетчатки забрюшинного пространства, либо одновременно оба типа некротического процесса( смешанный панкреонекроз).

Отечный (интерстициальный) панкреатит морфологически и гистологически характеризуется умеренным отеком ткани П.Ж., ее уплотнением, отдельными микроучастками жирового некроза. Дольчатость органа сохранена, отсутствуют участки геморрагической имбибиции и значительной экссудации в брюшную полость. Могут выявляться очаги стеатонекроза в парапанкреальной клетчатке

Жировой панкреонекроз характеризуется увеличением в размерах П.Ж., резким отеком с исчезновением дольчатой ее структуры, наличием участков геморрагий, пятен стеатонекроза в П.Ж. и забрюшинной клетчатки, брыжейках, подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости имеется серозный прозрачный экссудат. При микроскопии выявляют чередование участков отека, кровоизлияний и жировых некрозов, лейкоцитарную инфильтрацию, сосудистые микротромбозы.

Геморрагический панкреонекроз имеет наиболее яркие проявления. В П.Ж. и окружающих ее тканях имеются обширные участки кровоизлияний,

Автор:
Аскамбаева С.С., врач-хирург Кербулакского ЦРБ.