Республикалық қоғамдық-медициналық апталық газеті

Ацетонемические состояния в педиатрической практике


23 июля 2010, 11:04 | 2 319 просмотров



Бибигуль Мусалиевна Тумабаева, врач первой категории.

В 1993 году окончила Актюбинский Государственный Медицинский Институт по специальности «педиатрии». Сразу закончила пятимесячный курс первичной специализации по циклу «педиатрии» на базе АГИУВ.

1994-2002г- врач педиатр Областной Детской Больницы г.Талды-Корган

С 2003 года по настоящее время врач-педиатр заведущая ВА с. Койлык Сарканского района Алматинской области.

1998 г получила врачебную II категорию.

С 2006 г первая врачебная категория.

Проходила специализацию

1994г АГИУВ «Актуальные вопросы неонатологии»

2003 г АГИУВ «Актуальные вопросы детской неврологии»

2005 г АГИУВ « Эндокринология детского и подросткового возраста»

2007 г КНМУ им С.Д.Асфендиярова «Врач общей практики».

2007 г ВШОЗ « Актуальные проблемы управления ресурсами здравоохранения».

Склонность детей к развитию ацетонемических состоянии является нередкостью в педиатрической практике современной педиатрии различают первичные и вторичные ацетонемические состояния.

К первичным ацетонемическим состояниям относят синдром клинической ацетонемической рвоты при такой аномалии конституции, как нервно-артритический диатез, который характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу и нарушением обмена мочевой кислоты. В дальнейшей жизни имеется предрасположенность к развитию подагры, обменных артритов, интерстициального нефрита, нефрокальциноза, сахарного диабета и ожирения

Вторичные ацетонемические состояния - это кетозы, которые возникают при инфекционных.хирургических, эндокринных и соматических заболеваниях, то есть имеют четкий провоцирующий фактор. Несколько отдельно рассматривается диабетический кетоацидоз т.к.он обусловлен дефицитом инсулина и требует иной тактики лечения.

Кетоз вызывает ряд неблагоприятных последствии для организма ребенка. При значительном повышении уровня кетокислот возникает метаболический ацидоз с нарушением кислотно-щелочного равновесия. На начальных этапах его компенсация осуществляется за счет гипервентилляции, которая ведет к гиперкапнии и вазоконстрикции, в том числе и сосудов головного мозга. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему, вплоть до развития комы.

Ацетон является жирорастворителем, повреждающим липидный слой клеточных мембран. Избыток кетоновых тел раздражает слизистую пищеварительного тракта,что клинический проявляется болями в животе и рвотой.

Кетоз характеризуется тошнотой, повторной продолжительной рвотой, отказом от еды и питья, появлением во выдыхаемом воздухе специфического запаха ацетона, болями в животе. Со стороны нервной системы: вялость ,раздражительность, негативное отношение к осмотру ,вплоть до развития комы. У больных с ацетонемическим состоянием, часто бывает лихорадка, тахикардия, усиление сердечных тонов- в результате обезвоживания. Аускультативные изменения со стороны легких не типичны, тахипное отмечается в результате раздражения дыхательного центра. Боли в животе, от незначительных до выраженных, что в некоторых случаях требует исключения хирургической патологии. Диурез снижается в зависимости от степени обезвоживания.

Диагностика ацетонемического состояния базируется на изучении анамнеза, анализе жалоб, клинической симптоматики и результатов инструментальных и лабораторных методов обследования. Обязательным является выделение первичного и вторичного ацетонемического состояния.

Диагностические критерии первичного ацетонемического состояния были определены в 1994 году Международной ассоциацией синдрома циклической рвоты. Они разделяются на обязательные и дополнительные критерии.

Обязательные критерии:

- минимум 3 типичных рецидивирующих тяжелых приступа рвоты и/или тошноты и рвоты;

- более чем 4-кратная рвота в разгаре заболевания;

- эпизоды длительностью в несколько часов (в среднем 24-48 ч) до 10 дней и более;

- частота приступов менее 2 эпизодов в неделю;

- периоды совершенно нормального самочувствия между приступами;

- отсутствие очевидной рвоты при обследовании.

Дополнительные критерии:

1) стереотипность, т.е. для конкретного пациента каждый эпизод подобен по началу, интенсивности, продолжительности, частоте, ассоциированным признакам и симптомам;

2) возможность спонтанной самоликвидации;

3) выявление случаев мигрени или синдрома циклической рвоты в семье при сборе анамнеза.

В тех случаях, когда аецетонемическое состояние возникает в фоне провоцируемых факторов (инфекция, периоперационное голодание, соматические заболевания, опухоли головного мозга и др.), диагностируется вторичный ацетонемический синдром.

При лабораторном обследовании больных в клиническом анализе крови часто отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоформулы влево и ускорение СОЭ. Особенно это характерно для вторичного АС. В клиническом анализе мочи при обоих вариантах АС определяется наличие кенотурии от «одного плюса» (+) до «четырех плюсов» (+ + + +) при определении двуколичественной реакцией с нитропруссидом. Степень кетонурии в + + + соответствует повышению уровня кетоновых тел в крови в 400 раз, а + + + + - соответственно 600 раз .

Биохимические изменения отражают степень и вид обезвоживания: отмечается повышения уровня гематокрита, общего белка. При первичных ацетонемических состояниях отмечаетсч нормо – или умеренная гипогликемия, тогда как для вторичных ацетонемических состояниях - преходящая гипергликемия- не более 10 ммоль/л.

У детей первичным ацетонемическим сотоянием, на фоне нервно-артритического диатеза отмечается повышение мочевой кислоты в сыворотке крови.

Лечение ацетонемических состоянии разделяют на 2 этапа: купирование ацетонемического криза с восстановлением нормального обмена веществ и проведение мероприятии в межприступный период ,напрвленных на профилактику рецидивов.

При ацетонемическом состоянии, с обезвоживанием 1 ст, ,показана диета с включением легкодоступных углеводов ( жидкая манная или овсяная каша, картофельное пюре, кисели, компоты). Рекомендуется назначение прокинетиков ( метаклоропамид 0,1мг/кг веса) для прекращения рвоты и более быстрого восстановления толерантности к пище.

Если ацетонемическое состояние сопровождается дегидратацией 2-й степени, то необходимо проведение инфузионной терапии.

При ацетонемическом состоянии, которое сопровождается дегидратацией 3й степени , с наличием декомпенсированного кетоацидоза,гемодинамических и микроциркуляторных нарушений, оббьем ИТ составляет от 60 до 100% суммы дефицита жидкости.Важным является соответствующая этиотропная терапия основного заболевания.

В межприступный период особое внимание уделяется режиму и диете. Необходимо ограничивать употребление продуктов, богатых пуринами, кетогенными аминокислотами, животными жирами. Не должно быть длительных промежутков между приемами пищи. В диете должны преобладать нежирные молочнокислые продукты, каши, свежие овощи, фрукты, отварное мясо нежирных сортов. Дети не должны переутомляться, целесообразно сокращать время работы за компьютером и просмотром телепередач. Из терапевтических мероприятий в межприступный период рекомендуют проводить курсы назначения гепатопротекторов, липотропных препаратов, ферментов, фитотерапии, витаминотерапии

Ацетонемические состояния, у большинства детей, прекращаются после 10-12 лет. Однако, учитывая предрасположенность к развитию сахарного диабета, подагрического артрита, ВСД по гипертоническому типу, эти дети должны наблюдаться у педиатра, эндокринолога, психоневролога. Рекомендуется ежегодно проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе, УЗИ почек и гепатобилиарной системы

По нашим наблюдениям, при анализе обращении в детскую консультацию около 18% составляли дети с жалобами на дисфункцию желудочно-кишечного тракта Из них около 3% детей обратились с типичными симптомами, характерными ацетонемического состояния: боли в животе, тошнота ,повторная рвота, реже повышение температуры тела, головные боли ,слабость, раздражительность, беспричинный плач. При сборе анамнеза, во всех случаях отмечается связь с нарушением режима питания и качества питания ( употребление в большом количестве жирной, жаренной пищи) К сожалению, ацетонемическое состояние , нами отмечено и у детей первого года жизни, когда родители в место прикорма давали тесто от жирного бешбармака, плов. В анализах мочи, у этих детей, выявлены повышение диастазы от 128 до 512 ед( реакция поджелудочной железы на ацетонемическое состояние) и кетоны от1+ до4++++.

В подавляющем большинстве случаев, наряду с проведением диетических мероприятии потребовалась назначение прокинетиков, эубиотиков, спазмолитиков, ферментов, инфузионная терапия.

Автор:
Ю.В. Эккель, О.С.Абишева, ГКП ЦРБ Саркандского района